Главная страница  |  Описание сайта  |  Контакты
СПОСОБ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ТРОМБОЗОВ У БОЛЬНЫХ С ПОРАЖЕНИЕМ КЛАПАНОВ СЕРДЦА
СПОСОБ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ТРОМБОЗОВ У БОЛЬНЫХ С ПОРАЖЕНИЕМ КЛАПАНОВ СЕРДЦА

СПОСОБ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ТРОМБОЗОВ У БОЛЬНЫХ С ПОРАЖЕНИЕМ КЛАПАНОВ СЕРДЦА

Патент Российской Федерации
Суть изобретения: Изобретение относится к медицине, а именно к кардиохирургии, кардиологии, ревматологии. Цель - упрощение способа. Способ заключается в том, что в крови больных определяют антитела к кардиолипину и по уровню, превышающему контроль с тремя стандартными отклонениями, причем контролем являются здоровые доноры, прогнозируют тромбоз. Способ упрощает прототип, так как исключает множество других манипуляций. 3 табл.
Поиск по сайту

1. С помощью поисковых систем

   С помощью Google:    

2. Экспресс-поиск по номеру патента


введите номер патента (7 цифр)

3. По номеру патента и году публикации

2000000 ... 2099999   (1994-1997 гг.)

2100000 ... 2199999   (1997-2003 гг.)
Номер патента: 2014608
Класс(ы) патента: G01N33/53
Номер заявки: 4931951/14
Дата подачи заявки: 29.04.1991
Дата публикации: 15.06.1994
Заявитель(и): Институт ревматологии АМН СССР, Всесоюзный научный центр хирургии АМН СССР
Автор(ы): Хайдарова Д.Ж.; Дземешкевич С.Л.; Сперанский А.И.; Рязанцева Т.А.
Патентообладатель(и): Институт ревматологии РАМН, Научный центр хирургии РАМН
Описание изобретения: Изобретение относится к медицине, а точнее к кардиохирургии, кардиологии и ревматологии.
Известно, что у больных с поражением клапанов сердца в 13-34% случаев развивается предтромботическое состояние, которое приводит к тромбозам и тромботическим ослжожнениям. Прогнозирование этих процессов весьма важно для проведения соответствующей терапии. Особенно это важно, когда больные подвергаются оперативному лечению.
Известный способ прогнозирования тромбозов состоит в определении изменений в системе гемостаза, т.е. в определении изменений ряда показателей крови больных, а именно протромбинового идекса, времени свертывания крови, времени тромбина крови, концентрации фибриногена, толерантности плазмы к гепарину, фибринолитической активности крови и т.д. Этот способ выбран в качестве прототипа.
Однако способ-прототип является довольно сложным в исполнении, поскольку требует определения многих параметров крови и только по их сумме позволяет сделать вывод о том, что уже имеет место состояние гиперкоагуляции и возможен тромбоз.
Для упрощения, ускорения и облегчения прогнозирования тромбоза у больных с поражением клапанов сердца предлагается способ, который заключается в том, что в крови больных определяют лишь один компонент, а именно антикардиолипиновые антитела (АКА). По уровню АКА, превышающему контроль с тремя стандартными отклонениями, а контролем являются здоровые доноры, прогнозируют тромбоз. АКА определяют в сыворотке крови с помощью иммуноферментной техники (различные варианты ELISA-метода). Количество АКА выражают в Международных единицах (МЕ) на мл сыворотки, сравнивая испытываемые сыворотки, т.е. сыворотки больных и здоровых доноров, с международными стандартными сыворотками, содержащими известное количество АКА, выраженное в МЕ/мл. Для этих целей были использованы стандарты сывороток австралийской фирмы "Cheshire Diagnostics LTD".
Сопоставительный анализ заявляемого решения с прототипом показывает, что заявляемый способ отличается от прототипа тем, что в крови больных определяют единственный показатель, а именно АКА, который вообще не используется в известном способе, и по уровню этого показателя прогнозируют тромбоз или претромботическое состояние.
Известно, что у больных системной красной волчанкой в 58% случаев наличие циркулирующих в крови АКА ассоциируется с артериальными и венозными тромбоэмболиями, включая церебральные инфаркты и спонтанные аборты. Однако из этого вовсе не следует, что повышение уровня АКА в крови больных с поражением клапанов сердца должно рассматриваться как неблагоприятный прогноз в отношении развития тромбоза. Неочевидность подобной связи позволяет сделать вывод о том, что предлагаемый способ соответствует критерию "изобретательский уровень".
Определение АКА в сыворотке крови.
В лунки на стандартные полистироловые плашки (фирма "Dynatech") нагружают коммерческий препарат кардиолипина (по 100 мкл с концентрацией 50 мкг/мл) и высушивают под вакуумом. Сыворотки (стандартные, здоровых доноров и больных) разводят 1:100, добавляют в каждую лунку по 100 мкл и инкубируют 1 ч при комнатной температуре. Затем каждую лунку отмывают от несвязавшегося белка фосфатным буфером и добавляют антитела к иммуноглобулинам G и M, конъюгированные с пероксидазой хрена Института эмидемиологии и микробиологии им. Н.Ф.Гамалея (по 100 мкл в разведении указанном на упаковке) и инкубируют 1 ч при комнатной температуре с последующим отмыванием. В качестве субстрата пероксидазы добавляют о-фенилендиамин в количестве 100 мкл 0,04% -ного раствора. Учет реакции осуществляют на спектрометре при длине волны 490 нм.
Для обработки результатов анализа используют построение стандартной кривой в двойных логарифмических координатах для нескольких разведений стандартной сыворотки. По этой стандартной кривой, которую строят независимо для каждой серии анализов, определяют в тестируемой сыворотке содержание АКА в МЕ/мл.
В качестве контроля использовали уровень АКА, рассчитанный для 20 здоровых доноров. Он составил 4,5±1,8 МЕ/мл. За величину порогового уровня, разделяющего нормальные и аномальные сыворотки, принято брать среднее значение плюс 2-3-кратное значение стандартного отклонения S. В нашем конкретном случае величина порогового уровня составляет 4,5 ± 1,8 x 3 = 9,9 МЕ/мл. Таким образом, сыворотка, содержащая АКА в количестве превышающем величину 9,9 МЕ/мл, считается положительной в отношении прогнозирования тромбоза.
П р и м е р 1. Больной М., 1951 г.р., находился на лечении в отделении приобретенных пороков сердца ВНЦХ АМН СССР с 15.02.1990г.
При поступлении жалобы на слабость, потливость, одышку при физической нагрузке.
Анамнез: 7.03.1989г. впервые диагносцирован ревматический митральный порок сердца, когда появилась мерцательная аритмия и развилась тромбоэмболия в сосуды нижних конечностей. В июне 1989г. повторная тромбоэмболия в сосуды нижних конечностей. В январе 1990г. тромоэмболия в левую среднюю мозговую артерию. Госпитализирован в плановом порядке для протезирования митрального клапана.
Объективно: состояние удовлетворительное. В легких хрипов нет, дыхание везикулярное. Сердце: мерцательная аритмия, I тона на верхушке усилен, систолический шум, протодиастолический шум в III межреберье слева. ЧСС-84 в 1 мин, АД 130/80 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена, отеков нет.
Рентгенография органов грудной клетки: усиление легочного рисунка за счет сосудистого компонента. Артериально-капиллярный тип сердечного застоя с явлениями гемосидероза. Корни структурны, несколько расширены. Сердце увеличено в размерах за счет увеличенного левого желудочка. Выбухание дуги ушка левого предсердия. Увеличение левого предсердия, отклоняющего контрастированный пищевод по дуге малого радиуса. Аорта без особенностей. Имеется фиброз створок митрального клапана.
ЭКГ: RR 1,40-0,68''; QRS 0,08''; QRST 0,36''; ЧСС 43-88 в 1 мин.
Мерцательная аритмия. Вертикальное положение ЭОС. Гипертрофия левого желудочка. Изменения миокарда.
ФКГ: I тон усилен на верхушке, II тон усилен во II межреберье слева. Низкоамплитудный систолический шум на верхушке. Диастолический шум среднеамплитудный с переменным усилением, низкоамплитудный протодиастолический шум в III межреберье слева.
ЭХО-КГ: размер левого желудочка: диастолический 5,6 см, систолический 3,9 см. Нормальное движение межжелудочковой перегородки, экскурсия перегородки 0,5 см. Митральный клапан: скорость раннего диастолического спада 13 мм/с, общая экскурсия 20 мм, однонаправленное движение створок в диастолу. Размер полости правого желудочка 1,9 см, размер полости левого предсердия 5,2 см, просвет корня аорты 3,3 см. На двухмерной ЭХО-КГ в полости левого предсердия определяются дополнительные ЭХО-сигналы (тромб). Отверстие митрального клапана 9 мм.
При гистологическом исследовании створок митрального клапана обнаружен склероз, гиалиноз, фиброз створок. Обнаружен смешанный тромб в левом предсердии.
Данные лабораторных исследований:
Hb 163 г/л 98 ед.; лейк. 8,2; СОЭ 5 мм/ч; АСЛ 0-250 ед.; СРБ 2 мг%; ЦИК 120; РФ отр.; IgA 1,5 мг/мл; IgG 17,5 мг/мл; IgM 1,8 мг/мл; посев из зева отр. ; посев крови стерилен; антитела к сарколемме отр.; антитела к кардиолипину 30 МЕ/мл; антитела к фосфатидилсерину и лизофосфатидилхолину отр. Ан. мочи в норме.
Клинический диагноз: ревматизм н/ф. Комбинированный митрально-аортальный порок сердца. Мерцательная аритмия. Н-1 ст. Тромбоз левого предсердия. Остаточные явления тромбоэмболии в левую среднюю мозговую артерию с правосторонним гемипарезом. Протезирование митрального клапана и пластика аортального клапана.
Таким образом, у больного с ревматическим пороком сердца в неактивной фазе в крови определялись АКА в количестве 30 МЕ/мл. В ходе операции у него был обнаружен тромб в левом предсердии, что было затем подтверждено при гистологическом исследовании удаленного тромба.
П р и м е р 2. Больной Ф., 1955 г.р., находился на лечении в отделении приобретенных пороков сердца ВНЦХ АМН СССР с 26.09.1989г. по 15.11.89г. При поступлении жалобы на одышку при небольшой физической нагрузке, перебои, ноющие боли в сердце, ознобы с повышением температуры до 39о.
Анамнез: часто болел ангинами, в 1964 году тонзиллэктомия. С детства говорили о пороке сердца. С 1965 г. явления декомпенсации, боли в сердце. В ноябре 1987 г. операция протезирования аортального клапана. С июля 1989 г. беспокоят ознобы с повышением температуры до фебрильных цифр, слабость, потливость, проводилась антибактериальная терапия. Госпитализирован в плановом порядке для репротезирования и лечения инфекционного эндокардита.
Объективно: состояние средней тяжести. Геморрагические высыпания на голенях. Узелки Ослера. В легких дыхание жесткое, хрипов нет. Сердце - ритм правильный, протодиастолический шум и систолический шум с максимумом в III межреберье слева, мелодия протеза аортального клапана. ЧСС 78 в 1 мин. АД 150/60 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень выступает из-под края реберной дуги на 5 см. Пастозность голеней.
Рентгенография органов грудной клетки: усиление легочного рисунка за счет сосудистого компонента. Артериально-капиллярный тип сердечного застоя с явлениями гемосидероза. Корни структурны, расширены. Сердце увеличено в размерах за счет увеличенного левого желудочка. Аорта расширена.
Спирография: Вентиляционные нарушения II ст. по обструктивному типу. ЭКГ: RR 0,75''; QRS 0,08''; QRST 0,37''; ЧСС 80 в 1 мин; PQ 0,19''.
Ритм синусовый. Горизонтальное положение ЭОС. Изменения миокарда.
ФКГ: Q-1 тон = 0,09 с. Систолический шум средней амплитуды. Средней амплитуды высокочастотный протодиастолический шум с Р.мак. в III межреберье слева.
ЭХО-КГ: размер левого желудочка: диастолический 6,2 см; систолический 4,6 см; нормальное движение межжелудочковой перегородки, экскурсия перегородки 0,4 см; митральный клапан: скорость раннего диастолического спада 100 мм/с; общая экскурсия 31 мм; диастолическое трепетание створок, некоторое пролабирование их в систолу в левое предсердие, размер полости правого желудочка 2,2 см, размер полости левого предсердия 4,8 см, просвет корня аорты 2,7 см.
ДЭХО-КГ: Диастолический турбулентный поток в выходном тракте левого желудочка.
При гистологическом исследовании аортального клапана обнаружены некротизирующие тромботические массы, колонии микробов, макрофагальная и лимфогистиоцитарная инфильтрация.
Данные лабораторных исследований: Hb 111 г/л 67 ед.; лейк. 8,3; СОЭ 21 мм/ч; АСЛ 0-125 ед.; СРБ 10 мг%; РФ 1/1120; ЦИК 350 ЕОП; IgA 7,5 мг/мл; IgC 3,4 мг/мл; IgM 0,6 мг/мл; посев из зева Streptococcus viridans; посев крови неферментирующие Гр. -бактерии, посев с клапана: неферментирующие Гр.-бактерии, антитела к сарколемме; антитела к кардиолипину 100 МЕ/мл; антитела к лизофосфатидилхолину 0,687 ед. ОП; антитела к фосфатидилсерину - отр. Анализ мочи в норме. Клинический диагноз: состояние после операции пластики дефекта межжелудочковой перегородки и протезирочания аортального клапана 2.11.87г. фистула аортального протеза. Вторичный инфекционный эндокардит. ДВС-синдром. Тромбоэмболия в сосуды нижних конечностей.
Таким образом, больной, имевший, до операции очень высокий уровень АКА в крови 100 МЕ/мл, имел диссеминированный внутрисосудистый синдром и тромбоэмболические осложнения, доказанные клиническими и гистологическими данными.
П р и м е р 3. Больной Р., 1938 г.р., инвалид II группы, находился на лечении в отделении приобретенных пороков сердца ВНЦХ АМН СССР с 26.05.1989г.
При поступлении жалобы на одышку при небольшой физической нагрузке, сердцебиение, перебои в сердце, ноющие боли в сердце, слабость, потливость, головные боли, головокружения, чувство тяжести в правом подреберье.
Анамнез: В 1956г. перенес суставную атаку ревматизма, ревмокардит. С 1957г. стали говорить о ревматическом пороке сердца. Ухудшение состояния с 1985г., когда началась мерцательная аритмия, явления декомпенсации.
Госпитализирован в плановом порядке для оперативного лечения.
Объективно: состояние относительно удовлетворительное. В легких дыхание жесткое, хрипов нет. Сердце: мерцательная аритмия, I тон на верхушке усилен, систолический и диастолический шум. ЧСС 78 в 1 мин; АД 170/100 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги. Отеков нет.
Рентгенография органов грудной клетки: сердце митральной конфигурации. Увеличение левого желудочка и левого предсердия, более выраженное левого предсердия, правого предсердия и правого желудочка. Усиление легочного рисунка за счет сосудистого и интерстициального компонента.
ЭКГ: R-R 1,40-0,60''; QRS 0,10''; QRST 0,38''; ЧСС 45-100 в 1 мин. Мерцательная аритмия. ЭОС не отклонена. Гипертрофия обоих желудочков. Изменения миокарда.
ФКГ: I тон на верхушке усилен, систолический шум низкоамплитудный, диастолический низкоамплитудный, в IV межреберье слева низкоамплитудный систолический шум, II тон усилен во II межреберье слева.
ЭХО-КГ: размер левого желудочка: диастолический 5,3 см; систолический 4,1 см; нормальное движение межжелудочковой перегородки; экскурсия перегородки 0,3 см. Митральный клапан: скорость раннего диастолического спада 9 мм/с; общая экскурсия 19 мм; однонаправленное движение створок к диастолу. Трикуспидальный клапан - створки тонкие. Размер полости правого желудочка 1,8 см; размер полости левого предсердия 5,5 см; просвет корня аорты 2,6 см.
При гистологическом исследовании створок митрального клапана обнаружен склероз, гиалиноз, очаговый кальциноз. Отмечается пролиферация эндотелия, местами значительная лимфоидная инфильтрация субэндокарда. В капиллярных мышцах гипертрофия миоцитов, перпиваскулярный склероз с наличием лимфоидных и гистиоцитарных инфильтратов, хорды клапана склерозированы.
Данные лабораторных исследований: Hb 170 г/л-102 ед.; лейк. 10,8; СОЭ 10 мм/ч; АСЛО 250 ед.; СРБ 4 мг%; РФ-отр.; ЦИК 150 ед.ОП; IgG 22 мг/мл; IgA 3,0 мг/мл; IgM 0,4 мг/мл; посев из зева - высеян бета-гемолитический стрептококк гр.А; посев крови - стерилен, антитела к сарколемме - полож., антитела к кардиолипину 16 МЕ/мл.
Ан. мочи в пределах нормы.
Клинический диагноз: ревматизм а/ф. Cочетанный митральный порок сердца. Мерцательная аритмия. Н-II.5.06.89г. - операция протезирования митрального клапана.
Таким образом, у больного с ревматическим пороком сердца в активную фазу тромбоз не развился, хотя уровень АКА в крови составлял 16 МЕ/мл и был, следовательно, выше нормы. Однако этот больной находится в претромботическом состоянии и относится к группе риска, поскольку у него имеется митральный стеноз и мерцательная аритмия, которые предрасполагают к тромбозу.
Следовательно, высокий уровень АКА у данного больного независимо указывает на опасность развития тромбоза.
П р и м е р 4. Больной Г., 1948 г.р., находился на лечении в отделении приобретенных пороков сердца ВНЦХ АМН СССР с 9.01.1990г. по 12.02.1990г.
При поступлении жалобы на одышку при небольшой физической нагрузке, периодически возникающие сжимающие боли в сердце, проходящие самостоятельно.
Анамнез: В 1952 г. перенес суставную атаку ревматизма. С 1961 г. стали говорить о пороке сердца. Ухудшение состояния с 1988 г., когда началась мерцательная аритмия, явления декомпенсации. Госпитализирован в плановом порядке для оперативного лечения.
Объективно: состояние относительно удовлетворительное. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Сердце: ритм мерцательная аритмия, I тон на верхушке усилен. В II межреберье слева значительно усилен, систолический шум на верхушке, диастолический шум по левому краю грудины. ЧСС 100 в 1 мин; АД 140/90 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень выступает из-под края реберной дуги на 2 см. Отеков нет.
Рентгенография органов грудной клетки: сердце увеличено в размерах в основном за счет увеличения правого желудочка и левого предсердия, отклоняющего констратированный пищевод по дуге малого радиуса. В легких выражен артериально-капиллярный тип сердечного застоя. При рентгенотелевизионном исследовании определяется выраженный кальциноз на митральном клапане, подвижность которого ограничена.
Спирография: вентиляционные нарушения II ст. по смешанному типу.
ЭКГ: RR 1,20-0,58''; QRS 0,07''; QRST 0,35''; ЧСС 50-103 в 1 мин. Мерцательная аритмия. Отклонение ЭОС вправо. Гипертрофия правого желудочка.
ФКГ: I тон усилен на верхушке, II тон во II межреберье слева значительно усилен, систолический шум средней амплитуды высокочастотный на верхушке, в IV межреберье слева - средней амплитуды, усиливающийся на вдохе.
ЭХО-КГ: размер левого желудочка: диастолический 5,9 см; систолический 4,3 см; нормальное движение межжелудочковой перегородки, экскурсия перегородки 0,5 см; митральный клапан: скорость раннего диастолического спада 13 мм/с; общая экскурсия 18 мм; однонаправленное движение створок в диастолу; размер полости правого желудочка 3,2 см; размер полости левого предсердия 6,3 см; просвет корня аорты 3,3 см.
ДЭХО-КГ: систолические турбулентные потоки в левом и правом предсердии. При гистологическом исследовании митрального клапана: явления склероза, гиалиноза, васкуляризация на эндокарде, бородавки в стадии организации. Кроме того, в толще ткани клапана обнаружены участки базофилии (отложение извести), а также единичные ревматические гранулемы в стадии регрессии.
Данные лабораторных исследований: Hb 150 г/л-90ед.; лейк. 7,3; СОЭ 3 мм/ч; АСЛО 250 ед; фибриноген 355 мг%; СРБ 1 мг%; ЦИК 140 ед.ОП; РФ отр.; IgG 14,3 мг/мл; IgA 3,1 мг/мл; IgM 0,3 мг/мл; посев из зева; дрожжеподобные грибы; посев крови стерилен; антитела к сарколемме - позит.; антитела к кардиолипину 65 МЕ/мл.
Анализ мочи в норме.
Клинический диагноз: ревматизм а/ф. Сочетанный митральный порок сердца с преобладанием стеноза. Недостаточность трехстворчатого клапана. Мерцательная аритмия. Н-II. 23.01.1990г. - операция протезирования митрального клапана.
Таким образом, у больного с ревматическим пороком сердца в активную фазу тромбоз не развился, хотя уровень АКА в крови составлял 65 МЕ/мл и был, следовательно, выше нормы. Но этот больной относится к группе риска, так как у него имеются причины, предрасполагающие к тромбозу, а именно митральный стеноз и мерцательная аритмия. И высокий уровень АКА у данного больного независимо указывает на опасность развития тромбоза.
П р и м е р 5. Больная П., 1952 г.р., находилась на лечении в отделении приобретенных пороков сердца ВНЦХ АМН СССР с 13.02.1990 г.
При поступлении жалобы на одышку при небольшой физической нагрузке, слабость, повышенную утомляемость.
Анамнез: в детстве часто болела ангинами, страдала хроническим тонзиллитом, в 1965 г. - тонзиллэктомия. В 1960г. перенесла суставную атаку ревматизма, затем ежегодные ревмоатаки, которые прекратились после тонзиллэктомии в 1965 г. С 1963 г. диагносцирован ревматический порок сердца. Ухудшение состояния с 1981 г., когда стали беспокоить приступы удушья. В 1981 г. митральная комиссуротомия с хорошим эффектом в течение 6 лет. С 1987 г. мерцательная аритмия, явления декомпенсации. Госпитализирована в плановом порядке для протезирования клапанов.
Объективно: состояние удовлетворительное. В легких хрипов нет. Сердце: мерцательная аритмия, I тон усилен во II межреберье слева, систолический шум в III межреберье слева, диастолический шум. ЧСС 80 в 1 мин: АД 120/80 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень выступает из-под края реберной дуги на 3 см. Отеков нет.
Рентгенография органов грудной клетки: сердце митральной конфигурации. Увеличение левого желудочка и левого предсердия, более выраженное - левого предсердия, увеличение правого желудочка и правого предсердия. Усиление легочного рисунка за счет сосудистого и интерстициального компонента. Наличие плевроперикардиальных спаек.
Спирография: в покое отмечается гипервентиляция за счет углубления дыхания. Жизненная емкость легких и минутная легочная вентиляция снижены. Резерв легочной вентиляции может быть увеличен в 7,5 раз. Отмечается снижение эластичности легочной ткани. Вентиляционная недостаточность I-II ст. по смешанному типу.
ЭКГ: RR 0,75''; QRS 0,08''; QRST 0,36''; ЧСС 80 в 1 мин; PQ 0,20''. Ритм синусовый. Отклонение ЭОС вправо. Гипертрофия обоих предсердий. Гипертрофия правого желудочка.
ФКГ: Q-I тон = 0,08 с. I тон усилен на верхушке, II тон усилен во II межреберье слева, систолический шум - высокоамплитудный, высокочастотный, в III межреберье слева средней амплитуды, высокоамплитудный диастолический шум в пресистоле.
ЭХО-КГ: размер левого желудочка: диастолический 4,0 см; систолический 2,8 см; нормальное движение межжелудочковой перегородки, экскурсия перегородки 0,5 см. Митральный клапан: скорость раннего диастолического спада 10 мм/с, общая экскурсия 19 мм; однонаправленное движение створок в диастолу. Трикуспидальный клапан утолщен. Размер полости правого желудочка 3,0 см; размер полости левого предсердия 5,2 см; просвет корня аорты 3,0 см. Отверстие митрального клапана 8 мм.
ДЭХО-КГ: выраженный систолический турбулентный поток в правом предсердии. Аортальный клапан утолщен.
При гистологическом исследовании створок митрального клапана: обнаружен склероз, гиалиноз, кальциноз со значительной васкуляризацией и парвазальной лимфоидной инфильтрацией. Хорды склерозированы. Признаков текущего ревматического процесса не обнаружено.
Данные лабораторных исследований: Hb 145 г/л-87 ед.; лейк. 7,0; СОЭ 18 мм/ч; ЦИК 335 ЕОП; СРБ 1 мг%; АСЛ 0-63 ед.; РФ 1/40; IgA 1,5 мг/мл; IgG 22 мг/мл; IgM 2,1 мг/мл; высеваемость бета-гемолитического стрептококка отр.; посев крови стерилен; АКА-0, АНФ отр.; АСА отр. Анализ мочи в норме.
Клинический диагноз: ревматизм н/ф. Сочетанный митральный порок сердца. Недостаточность трикуспидального клапана. Состояние после "закрытой" митральной комиссуротомии в 1981г. 26.02.1990г. операция протезирования митрального клапана, трикуспидальная комиссуротомия.
Таким образом, у больной ревматическим пороком сердца в неактивной фазе до операции в крови АКА обнаружены не были. Тромбоза у нее также не было, что подверждено как клиническими наблюдениями, так и результатами операции.
П р и м е р 6. Больной П., 1944г.р., находился на лечении в отделении приобретенных пороков сердца ВНЦХ АМН СССР с 29.11.1990г.
При поступлении жалобы на одышку при небольшой физической нагрузке, сердцебиения, слабость, повышенную утомляемость.
Анамнез: В 1989 г. при профосмотре впервые вывлен порок сердца. В течение года явления декомпенсации. Госпитализирован в плановом порядке для оперативного лечения.
Объективно: состояние удовлетворительное. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Сердце: ритм правильный, I тон на верхушке раздвоен, систолический шум на верхушке, протодиастолический шум во II межреберье справа. ЧСС 84 в 1 мин. АД 140/20 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень выступает из-под края реберной дуги на 2 см, плотная. Отеков нет. Рентгенография органов грудной клетки: сердце увеличено в поперечнике, увеличение левого и правого желудочков, более выражено увеличение левого желудочка, увеличение левого и правого предсердий. Аорта резко расширена на протяжении грудного отдела. Смешанный тип сердечного застоя, преимущественно с венозным компонентом.
Спирография: в покое отмечается гипервентиляция за счет углубления дыхания. ЖЕЛ, МЛВ снижены. Резерв легочной вентиляции может быть увеличен 67% . Отмечается снижение эластичности легочной ткани.
ЭКГ: RR 0,68''; QRS 0,09''; QRST 0,38''; ЯСС = 88 в 1 мин; PQ = 0,22''.
Ритм синусовый. Отклонение ЭОС влево. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. Замедление атриовентрикулярной проводимости. Гипертрофия левого предсердия. Гипертрофия левого желудочка.
ФКГ: I тон на верхушке раздвоен, на верхушке среднеамплитудный высокочастотный систолический шум, высокоамплитудный высокочастотный протодиастолический шум с р.максим. во II межреберье справа.
ЭХР-КГ: Размер левого желудочка: диастолический 8,4 см; систолический 6,7 см; нормальное движение межжелудочковой перегородки; экскурсия перегородки 0,3 см; толщина 1,2 см; митральный клапан: скорость раннего диастолического спада 110 мм/с; общая экскурсия 25 мм; диастолическое трепетание створок, размер полости правого желудочка 2,8 см; размер полости левого предсердия 3,2 см, просвет корня аорты 7,1 см.
ДЭХО-КГ: Диастолический турбулентный поток в выходном тракте левого желудочка, внутренний диаметр аортального фиброзного кольца = 31-32 мм. Расширение восходящего отдела аорты до 9 см.
При гистологическом исследовании створок аортального клапана обнаружены миксоматозные изменения.
Данные лабораторных исследований: Hb 140 г/л-84 ед.; лейк. 7,0 СОЭ 10 мм/ч; АСЛ 0-125 ед; . СРБ отр.; РФ отр.; ЦИК 55; IgA 1,2 мг/мл; IgG 15,0 мг/мл; IgM 1,5 мг/мл; посев из зева - отр.; посев крови стерилен; антитела к сарколемме отр.; антитела к кардиолипину отр.; антитела к фосфатидилсерину отр.; антитела к лизофосфатидилхолину отр. Анализ мочи в норме.
Клинический диагноз: синдром Марфана. Аневризма восходящей аорты. Недостаточность аортального клапана. Недостаточность митрального клапана. Н II ст. Протезирование аортального клапана и пластика аорты.
Таким образом, больной не имевший в крови АКА, не имел и тромбоза.
Было обследовано 58 больных с поражением клапанов сердца различной этиологии.
У 7 больных этой группы развились тромбозы левого предсердия и тромбоэмболические осложнения. Анализ результатов определения АКА в группе больных с наличием тромбозов представлены в табл.1, он позволил выявить следующее: АКА выявлены у всех больных ревматическими пороками сердца и инфекционным эндокардитом с наличием тромбоза левого предсердия и тромбоэмболических осложнений. У всех больных до операции прогнозировали тромбоз. При операции у 2-х больных выявлен тромбоз левого предсердия, который затем подвержден при гистологическом исследовании удаленного тромба. Двое больных имели диссеминированный внутрисосудистый синдром (ДВС-синдром), один больной - тромбоэмболический синдром и двое больных - тромбоэмболии в сосуды головного мозга. Эти данные были подтверждены клиническими наблюдениями и объективными данными.
Таким образом, из представленных данных видно, что АКА выявлялись у всех больных с наличием тромбозов левого предсердия и тромбоэмболических осложнений.
У 20 больных обследованной группы выявлялись АКА, но у них не было тромбозов. Это так называемая группа риска развития тромбозов.
Анализ группы больных, АКА-позитивных без тромбозов, представлен в табл. 2 (представлено 7 больных этой группы), он позволил выявить следующее: АКА выявлены у всех больных этой группы. Всем больным прогнозировали тромбоз до операции. При операции не выявлен тромбоз левого предсердия. В послеоперационном периоде не было тромбоэмболических осложнений. Однако, несмотря на то, что у больных не развились тромбозы, данная группа является прогностически неблагоприятной в плане развития тромбозов, так как у всех больных этой группы имет место митральный стеноз и мерцательная аритмия, что является прогностически неблагоприятным признаком для развития тромбоза левого предсердия и тромбоэмболических осложнений. После проведения антикоагулянтной терапии данной группе больных, уровни АКА значительно снизились.
У 38 больных обследованной группы не выявлялись АКА. В табл.3 представлено 7 больных этой группы. До операции всем больным этой группы не прогнозировали тромбоз. Во время операции не было выявлено тромбоза левого предсердия. В послеоперацонном периоде не было тромбоэмболических осложнений.
Таким образом, АКА являются своеобразным прогностическим маркером развития тромбозов и тромбоэмболических осложнений, поскольку с помощью их можно прогнозировать как тромбоз, так и выделить среди больных с поражением клапанов сердца различной этиологии группу риска, которая является неблагоприятной в плане развития тромбоза и тромбоэмболических осложнений и нуждается в проведении соответствующей терапии.
Способ достаточно прост в исполнении по сравнению с прототипом, поскольку не требует определения многих показателей крови и может быть использован как экспресс-диагностика для быстрого определения состояния системы гемостаза. Способ успешно используется в практике ВНЦХ АМН СССР при операциях у больных с поражением клапанов сердца различной этиологии. Высокий уровень АКА в крови таких больных указывает на опасность развития у них тромбозов и требует соответствующей предоперационной подготовки больных и послеоперационного ведения, чтобы предотвратить возможность развития этих грозных осложнений.
Формула изобретения: СПОСОБ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ТРОМБОЗОВ У БОЛЬНЫХ С ПОРАЖЕНИЕМ КЛАПАНОВ СЕРДЦА путем исследования крови, отличающийся тем, что, с целью упрощения способа, в исследуемой крови определяют антитела к кардиолипину и при уровне его, превышающем показатели здоровых лиц с тремя стандартными отклонениями, прогнозируют тромбоз.