Главная страница  |  Описание сайта  |  Контакты
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ НАЧАЛЬНОЙ СТАДИИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ИНВОЛЮЦИОННОЙ ХОРИОРЕТИНАЛЬНОЙ ДИСТРОФИИ
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ НАЧАЛЬНОЙ СТАДИИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ИНВОЛЮЦИОННОЙ ХОРИОРЕТИНАЛЬНОЙ ДИСТРОФИИ

СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ НАЧАЛЬНОЙ СТАДИИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ИНВОЛЮЦИОННОЙ ХОРИОРЕТИНАЛЬНОЙ ДИСТРОФИИ

Патент Российской Федерации
Суть изобретения: Использование: в офтальмологии, при лечении начальной стадии центральной инволюционной хориоретинальной дистрофии. Сущность изобретения: предварительно определяют коэффициент соотношения активности α-глицерофосфатдегидрогеназы и сукцинат-дегидрогеназы лимфоцитов периферической крови, и при его величине менее 0,45 начинают лечение с кокарбоксилазы рибофлавина моноуклеотида, липоевой кислоты, пантотоната кальция (1 группа), затем продолжают пиридоксальфосфатом, фолиевой кислотой, пангаматом кальция, глутаминовой кислотой (2 группа) в принятых дозировках, повторяют курс через 1,5 мес, заканчивают после такого же интервала 1 группой, при величине коэффициента соотношения более 0,6 проводят курс с теми же интервалами, начиная со 2 группы, а заканчивают последовательно 1 группой и 2 группой, после чего осуществляют воздействие монохроматическими стимулами в виде реверсирующих черно-красных решеток шахматного типа с длиной волны 633 нм, частотой 5-11 Гц и суммарной энергией 0,35 - 10-3 Дж в течение 8-10 сеансов.
Поиск по сайту

1. С помощью поисковых систем

   С помощью Google:    

   С помощью Яндекс:  

2. Экспресс-поиск по номеру патента


введите номер патента (7 цифр)

3. По номеру патента и году публикации

2000000 ... 2099999   (1994-1997 гг.)

2100000 ... 2199999   (1997-2003 гг.)
Номер патента: 2022542
Класс(ы) патента: A61F9/00, A61N5/06
Номер заявки: 5051158/14
Дата подачи заявки: 03.07.1992
Дата публикации: 15.11.1994
Заявитель(и): Межотраслевой научно-технический комплекс "Микрохирургия глаза"
Автор(ы): Миронова Э.М.; Доктор Н.Б.; Комах Ю.А.; Борзенок С.А.; Зиновьева Е.Б.
Патентообладатель(и): Межотраслевой научно-технический комплекс "Микрохирургия глаза"
Описание изобретения: Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и может быть использовано для лечения начальной стадии центральной инволюционной хориоретинальной дистрофии.
Известен способ лечения центральной инволюционной хориоретинальной дистрофии путем синхронной комбинированной лазерстимуляции, включающий ретробульбарное введение компламина, которое может сопровождаться общей слабостью, головокружением, ощущением давления в голове; кроме того, при использовании этого препарата необходимо соблюдать осторожность больным с лабильным артериальным давлением (Машковский М.Д. Лекарственные средства, М., 1984, с. 461). Действие компламина нацелено на улучшение гемодинамики сосудов, т. е. представляет собой способ регуляции функционального состояния на уровне целого организма и поэтому не может быть использовано при лечении начальной стадии центральной инволюционной хориоретинальной дистрофии.
Задачей предлагаемого изобретения является улучшение зрительных функций и приостановление развития патологического процесса.
Техническим результатом предлагаемого изобретения является улучшение трофических функций тканей путем коррекции метаболических функций на биохимическом уровне, с расстройства которых и начинается центральная инволюционная хориоретинальная дистрофия.
Технический результат достигается следующим образом. Предварительно определяют коэффициент соотношения активности α-глицерофосфатдегидрогеназы и сукцинатдегидрогеназы лимфоцитов периферической крови и при его величине менее 0,45 начинают лечение с кокарбоксилазы, рибофлавина мононуклеотида , липоевой кислоты, патотената кальция (1 группа), затем продолжают пиридоксальфосфатом, фолиевой кислотой, пангаматом кальция, глутаминовой кислотой (2 группа) в принятых дозировках. Повторяют курс через 1,5 мес, заканчивают после такого же интервала 1-й группой. При величине коэффициента соотношения более 0,6 проводят курс, начиная со 2-й группы и заканчивают 2-й группой, после чего осуществляют воздействие монохроматическими стимулами в виде реверсирующих черно-красных решеток шахматного типа, с длиной волны 633 нм, частотой 5-11 Гц и суммарной энергией 0,35˙10-3 Дж в течение 8-10 сеансов.
Способ основан на комплексном воздействии препаратов и световых стимулов на ранней стадии дистрофических процессов в сетчатке. Выбор цитохимического метода определения ферментного статуса лимфоцитов для подбора препаратов метаболического действия обусловлен тем, что этот метод позволяет выявить ранние изменения клеточного метаболизма до появления выраженных клинических симптомов. Кроме того, метод позволяет судить об эффективности лечения по динамике ферментного статуса лимфоцитов во время лечения.
По методике профессора Р.П.Нарциссова (1969) определялась активность ферментов лимфоцитов: сукцинатдегидрогеназы и α-глицерофосфатдегидрогеназы с расчетом статических параметров распределения в популяции клеток (средней активности, асимметрии, эксцесса, коэффициента вариации и энтропии).
Лимфоциты обладают уникальными свойствами: высокой изменчивостью, деформируемостью, инвазивностью, способностью к рециркуляции, высокой активностью метаболизма. В то же время лимфоциты, будучи мигрирующими клетками, способны отражать как "зеркало" изменения метаболизма во всех клеточных популяциях организма. Методика Р. П. Нарциссова около 25 лет применяется в клинической практике для прогнозирования различной патологии.
Цитохимический метод позволяет получить представление о количестве и характере распределения фермента в каждой отдельно взятой клетке и связать воедино особенности ее структуры и функций. При этом наиболее полная информация о способности клетки к выполнению специфических функций может быть получена при определении ключевых ферментов основных метаболических путей.
В лимфоцитах - клетках аэробного типа основная масса энергии образуется в митохондриях, где локализуются ферменты цикла Кребса - интегрированного этапа окисления продуктов не только углеводного, но и жирового и белкового обмена, идет образование АТФ. Ключевым ферментом цикла Кребса и признанным индикатором состояния митохондрий является сикцинатдегидрогеназа (СДГ). По скорости окисления и образования богатых энергией соединений сукцинат опережает НАД-зависимые субстраты и выигрывает в конкуренции с ними за терминальные этапы дыхательной цепи.
Помимо СДГ, большое значение в выработке энергии имеет и альфа-глицерофосфатдегидрогеназа ( α -ГФДГ), которая участвует в переносе электронов из гиалоплазмы в митохондрии. Данный глицерофосфатный шунт координирует процессы дыхания и гликолиза, а также отражает состояние клеточных мембран.
Коэффициент соотношения этих двух ферментов ( α-ГФДГ/СДГ в норме 0,45-0,6) является динамическим показателем энергетического метаболизма всех клеточных популяций организма. Для коррекции выявленных метаболических нарушений применяются известные фармакологические препараты - субстраты и кофакторы биохимических клеточных реакций.
Первый комплекс препаратов составили субстраты и кофакторы цикла Кребса: тиаминпирофосфат, рибофлавин-мононуклеотид, пантотенат кальция и липоевая кислота, регулирующие два важных этапа этого цикла.
1. Окисление пировиноградной кислоты до Ацетил-Ко А, который является отправной точкой трех метаболических путей.
2. Окислительное декарбоксилирование альфа-кетоглутората до сукцинил-Ко А.
Второй комплекс препаратов составили четыре препарата, необходимые для регуляции синтеза липидов с целью стабилизации клеточных мембран.
Глутаминовая кислота и пиридоксальфосфат участвуют в метаболической регуляции липидов, составляющих основу мембран клетки и ее органелл.
Глутаминовая кислота также стимулирует вовлечение недоокисленных продуктов в аэробную фазу окисления, способствует накоплению макроэргов в тканях, обеспечивая тем самым экономное расходование энергетических ресурсов организма.
Кроме этих препаратов в комплекс входят: фолиевая кислота (кофактор переметилирования и синтеза холина и лецитина) и пангамат кальция - источник метильных групп.
Фотовоздействие является менее сильным метаболитогенным фактором, чем известное лазерное воздействие, и потому его использование именно на ранних стадиях развития центральной инволюционной хориоретинальной дистрофии представляется более целесообразным. Поскольку при рассматриваемой патологии происходит изменение функционального состояния нейроэлементов сетчатки, приводящее к нарушению распознавания образа, то представляется целесообразным использование черно-красных решеток, которое активирует возбуждение различных зон рецептивных полей, что способствует улучшению распознавания образа (Н. Н. Зислина, "Нейрофизиологические механизмы нарушения зрительного восприятия у детей и подростков", 1987, М., 168 с.). Поскольку в макуле сосредоточены главным образом колбочки, поглощающие энергию красной области спектра, то при фотовоздействии целесообразно использовать длину волны, равную 633 нм. Сочетание метаболитной терапии и светового воздействия с предложенными параметрами позволяет достигнуть оптимального лечебного эффекта у больных с начальной стадией центральной инволюционной хориоретинальной дистрофии. Кроме того, следует отметить, что предлагаемый метод технически гораздо проще прототипа в реализации.
Способ осуществляется следующим образом: у пациента по методике профессора Р. П. Нарциссова (1969) определялся коэффициент соотношения средней активности ферментов лимфоцитов периферической крови - альфаглицерофосфатдегидрогеназы и сукцинатдегидрогензы. В случае выявления депрессии (снижения активности) обоих ферментов и величине коэффициента соотношения менее 0,45 пациенту назначают лечение препаратами: кокарбоксилаза, рибофлавин мононуклеотид, пантотенат кальция, липоевая кислота (1 группа) в течение недели в общепринятых дозировках. Затем в течение недели проводится лечение препаратами 2-й группы: пиридоксальфосфатом, фолиевой кислотой, пангаматом кальция, глутаминовой кислотой в общепринятых дозировках. Такие курсы повторяют трижды с интервалами в 1,5 мес, причем третий курс заканчивают препаратами 1-й группы.
Если коэффициент соотношения более 0,6, лечение начинают с препаратов 2-й группы, затем с интервалами в 1,5 мес проводят лечение препаратами обеих групп. Заканчивают лечение препаратами 2-й группы. Затем пациентам проводят воздействие монохроматическими стимулами в виде реверсирующих черно-красных решеток шахматного типа с длиной волны 633 нм, частотой 5-11 Гц и суммарной энергией 0,35 ˙10-3 Дж в течение 8-10 сеансов.
П р и м е р 1. Больной Г. 42 года. Д-з: центральная инволюционная хориоретинальная дистрофия сетчатки (начальная стадия), острота зрения ОД-0,6 sph + 1,0 = 1,0, имелись астенопические жалобы; Глазное дно: ОД - без видимой патологии; OS - единичные атрофические очажки белого цвета, фовеальная светочувствительность, определяемая с помощью компьютерной периметрии, ОU - 34 ДВ, коэффициент Ардена центральной электроокулограммы (КА цЭОГ): ОД - 212%, ОS - 270% (т.е. супернормальные), содержание сукцинатдегидрогеназы - 17,167; содержание α-глицерофосфатдегидрогеназы - 12,3; коэффициент соотношения сукцинатдегидрогеназы к α-глицерофосфатдегидрогеназе - 0,72.
Больному был проведен предварительный курс терапии препаратами метаболического действия, состоящий из двух вышеуказанных групп препаратов. Порядок проведения лечения был следующим: 2-я группа препаратов, перерыв 1,5 мес, 1-я, затем 2-я группа, перерыв 1,5 мес, заканчивали курс 2-й группой препаратов.
Препараты 1-ой группы: внутримышечные инъекции один раз в день в течение 5 дней подряд кокарбоксилазы (1 ампулу) и 1%-ого раствора рибофлавина мононуклеотида - 1 мл, одновременно в течение 7 дней прием внутрь по 1 таблетке 3 раза в день пантотената кальция (по 0,1) и липоевой кислоты (по 0,025). Препараты 2-й группы: прием внутрь в течение 7 дней по 1 таблетке 3 раза в день после еды фолиевой кислоты - 0,001, пиридоксальфосфата - 0,02, кальция пангамата 0,05, глутаминовой кислоты - 0,5; перерыв 1,5 мес, препараты 1-й и 2-й групп последовательно. Анализ ферментного статуса лимфоцитов показал следующее: сукцинатдегидрогеназа - 21,067, α-глицерофосфатдегидрогеназа - 9,9, коэффициент соотношения этих ферментов - 0,47. Далее монокулярно было проведено фотовоздействие в течение 5 мин в день в течение 10 дней ежедневно с частотой 11 Гц, суммарной энергией 0,35 ˙10-3 и длиной волны 633 нм.
Данные больного через год после лечения: исчезновение астенотипических жа- лоб, глазное дно без изменений, фовеальная светочувствительность ОД - 36 ДВ, OS - 37 ДВ, КА цЭОГ ОД - 165%, КА цЭОГ OS - 173%.
П р и м е р 2. Больная С. 63 года. Д-з: центральная инволюционная хориоретинальная дистрофия (начальная стадия). Острота зрения ОД - 0,7 н/к, OS - 0,6 sph + 0,5= = 0,85, астенопические жалобы, глазное дно: ОU - небольшие атрофические очажки белого цвета, фовеальная светочувстительность ОД - 30 ДВ, OS - 32 ДВ, КA цЭОГ: ОД - 233%, ОS - 191% (т.е. супернормальные), анализ ферментного статуса лимфоцитов выявил, что содержание сукцинатдегидрогеназы равно 14,3, а α-глицерофосфатдегидрогеназы - 5,333, коэффициент соотношения этих ферментов был равен 0,37. Проведенный курс предварительной терапии был проведен в следующем порядке: 1-я группа препаратов, 2-я группа препаратов, перерыв в 1,5 мес, 1-я группа, 2-я группа, перерыв в 1,5 мес, 1-я группа. Далее был проведен анализ ферментного статуса лимфоцитов, который выявил, что содержание сукцинатдегидрогеназы составило 16,367, содержание α -глицерофосфатдегидрогеназы - 9,6, а коэффициент соотношения этих ферментов был равен 0,59. Далее монокулярно было проведено фотовоздействие по 5 мин в течение 10 дней ежедневно с частотой 11 Гц, суммарной энергией 0,35˙10-3 Дж и длиной волны 633 нм.
Данные больной через год после лечения: острота зрения ОД - 0,7 sph + 0,5 = 1,0, OS - 0,7 sph + 0,5 = 0,1, исчезновение астенопических жалоб, глазное дно без динамики, фовеальная светочувствительность ОД - 36 ДВ, ОS - 37 ДВ, КА цЭОГ - 194%, а OS 173%.
Использование предлагаемого изобретения позволяет улучшить зрительные функции и предотвратить дальнейшее развитие патологического процесса.
Формула изобретения: СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ НАЧАЛЬНОЙ СТАДИИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ИНВОЛЮЦИОННОЙ ХОРИОРЕТИНАЛЬНОЙ ДИСТРОФИИ, включающий медикаментозную терапию и физическое воздействие, отличающийся тем, что предварительно определяют коэффициент соотношнения активности α -глицерофосфатдегидрогеназы и сукцинат-дегидрогеназы лимфоцитов периферической крови и при его величине менее 0,45 проводят курс лечения сначала препаратами 1 группы, включающей кокарбоксилазу, рибофлавин мононуклеотид, липоевую кислоту, пантотенат кальция, затем препаратами II группы, включающей пиридоксальфосфат, фолиевую кислоту, пангамат кальция, глутаминовую кислоту, в принятых дозировках, повторяют его через 1,5 месяца и заканчивают после такого же интервала вновь препаратами I группы, при величине коэффициента соотношения более 0,6 курс лечения проводят препаратами II группы, через 1,5 месяца последовательно препаратами I и II группы и вновь I и II группы еще через 1,5 месяца, после окончания медикаментозной терапии осуществляют воздействие монохроматическими стимулами в виде реверсирующих черно-красных решеток шахматного типа с длиной волны 633 нм, частотой 5 - 11 Гц и суммарной энергией 0,35 · 10-3 Дж в течение 8 - 10 сеансов.