√лавна€ страница  |  ќписание сайта  |   онтакты
—ќЋ» 2-[2-(ƒ»Ё“»Ћјћ»Ќќ)Ё“»Ћ“»ќ] -5,6-ƒ»ћ≈“»ЋЅ≈Ќ«»ћ»ƒј«ќЋј, ќЅЋјƒјёў»≈ ѕ–ќ“»¬ќ»Ў≈ћ»„≈— ќ…, јЌ“»√»ѕќ —»„≈— ќ… » јЌ“»ј–»“ћ»„≈— ќ… ј “»¬Ќќ—“№ё » 2-[2-(ƒ»Ё“»Ћјћ»Ќќ)Ё“»Ћ“»ќ] - 5,6-ƒ»ћ≈“»ЋЅ≈Ќ«»ћ»ƒј«ќЋ ¬  ј„≈—“¬≈ ѕ–ќћ≈∆”“ќ„Ќќ√ќ ѕ–ќƒ” “ј ƒЋя —»Ќ“≈«ј —ќЋ≈… 2-[2-(ƒ»Ё“»Ћјћ»Ќќ)Ё“»Ћ“»ќ] -5,6- ƒ»ћ≈“»ЋЅ≈Ќ«»ћ»ƒј«ќЋј
—ќЋ» 2-[2-(ƒ»Ё“»Ћјћ»Ќќ)Ё“»Ћ“»ќ] -5,6-ƒ»ћ≈“»ЋЅ≈Ќ«»ћ»ƒј«ќЋј, ќЅЋјƒјёў»≈ ѕ–ќ“»¬ќ»Ў≈ћ»„≈— ќ…, јЌ“»√»ѕќ —»„≈— ќ… » јЌ“»ј–»“ћ»„≈— ќ… ј “»¬Ќќ—“№ё » 2-[2-(ƒ»Ё“»Ћјћ»Ќќ)Ё“»Ћ“»ќ] - 5,6-ƒ»ћ≈“»ЋЅ≈Ќ«»ћ»ƒј«ќЋ ¬  ј„≈—“¬≈ ѕ–ќћ≈∆”“ќ„Ќќ√ќ ѕ–ќƒ” “ј ƒЋя —»Ќ“≈«ј —ќЋ≈… 2-[2-(ƒ»Ё“»Ћјћ»Ќќ)Ё“»Ћ“»ќ] -5,6- ƒ»ћ≈“»ЋЅ≈Ќ«»ћ»ƒј«ќЋј

—ќЋ» 2-[2-(ƒ»Ё“»Ћјћ»Ќќ)Ё“»Ћ“»ќ] -5,6-ƒ»ћ≈“»ЋЅ≈Ќ«»ћ»ƒј«ќЋј, ќЅЋјƒјёў»≈ ѕ–ќ“»¬ќ»Ў≈ћ»„≈— ќ…, јЌ“»√»ѕќ —»„≈— ќ… » јЌ“»ј–»“ћ»„≈— ќ… ј “»¬Ќќ—“№ё » 2-[2-(ƒ»Ё“»Ћјћ»Ќќ)Ё“»Ћ“»ќ] - 5,6-ƒ»ћ≈“»ЋЅ≈Ќ«»ћ»ƒј«ќЋ ¬  ј„≈—“¬≈ ѕ–ќћ≈∆”“ќ„Ќќ√ќ ѕ–ќƒ” “ј ƒЋя —»Ќ“≈«ј —ќЋ≈… 2-[2-(ƒ»Ё“»Ћјћ»Ќќ)Ё“»Ћ“»ќ] -5,6- ƒ»ћ≈“»ЋЅ≈Ќ«»ћ»ƒј«ќЋј

ѕатент –оссийской ‘едерации
—уть изобретени€: »спользование: соли используют в качестве препарата, обладающего противоишемической, антитоксической и антиаритмической активностью; 2-[2 - (диэтиламино) этилтио] -5,6-диметилбензимидазол - в качестве промежуточного продукта дл€ синтеза дигидрохлорида и сукцината. —ущность изобретени€: продукт общей формулы (I) , где I X = 2 HCl ; II X = 0,5(CH2COOH)2 , продукт общей формулы (II) –еагент I: 5,6 - диметил - 2 меркаптобензимидазол. –еагент II: 2 - (диэтиламино) этилхлорид в среде вводного этанола или диметилформамида в присутствии основани€. –еагент III: эфирный раствор хлористого водорода или спиртовый раствор €нтарной кислоты. 2 с.п. ф-лы, 3 ил., 9 табл.
ѕоиск по сайту

1. — помощью поисковых систем

   — помощью Google:    

2. Ёкспресс-поиск по номеру патента


введите номер патента (7 цифр)

3. ѕо номеру патента и году публикации

2000000 ... 2099999   (1994-1997 гг.)

2100000 ... 2199999   (1997-2003 гг.)
Ќомер патента: 2027709
 ласс(ы) патента: C07D235/28, A61K31/415
Ќомер за€вки: 4951704/04
ƒата подачи за€вки: 28.06.1991
ƒата публикации: 27.01.1995
«а€витель(и): Ќаучно-исследовательский институт фармакологии –јЌ
јвтор(ы): —авельев ¬.Ћ.; ћожаева “.я.; „ичканов √.√.; ÷орин ».Ѕ.;  ирсанова √.ё.;  азанова √.¬.; Ћукь€нова Ћ.ƒ.; „ернобаева √.Ќ.; –оманова ¬.≈.; √ерманова Ё.Ћ.;  аверина Ќ.¬.; Ѕерд€ев —.ё.; ќленина Ќ.√.
ѕатентообладатель(и): Ќаучно-исследовательский институт фармакологии –јЌ
ќписание изобретени€: »зобретение относитс€ к новым химическим соединени€м бензимидазольного р€да, а именно к сол€м 2-[2-(диэтиламино)этилтио]-5,6-диметилбензимидазола общей формулы
где I X = 2HCl;
II X = 0,5 (CH2COOH)2, которые обладают противоишемической, антигипоксической и антиаритмической активностью и могут найти применение в медицине дл€ лечени€ ишемической болезни сердца, а также к промежуточному продукту дл€ их получени€.
ѕредлагаемые соединени€, их свойства и биологическа€ активность в литературе не описаны. ќни зарегистрированы как оригинальные в Ќ÷ Ѕј¬ под N 10147491 (I) и N 10304991 (II).
¬ литературе описано получение р€да S-алкил(диалкил)аминоалкильных производных 2-меркаптобензимидазолов, обладающих кардиотропной [1], антигистаминной [2-4] , антиаллергической [2, 3], анальгетической [4-6], противовоспалительной [4, 7, 8], жаропонижающей и антидепрессивной [7, 8], антимикробной [9, 10] и радиопротекторной активностью [11].
ѕредлагаемые соединени€ про€вл€ют противоишемическую активность, свойственную селективным брадикардическим препаратам, и, кроме того, антигипоксическую и антиаритмическую активность широкого спектра действи€. ¬ соответствии с этим в качестве прототипа по противоишемическому действию выбран верапамил, по антигипоксическому - пирацетам, антиаритмическому - хинидин, новокаинамид, лидокаин, пропранолол, верапамил.
÷елью изобретени€ €вл€етс€ создание новых соединений в р€ду производных 2-меркаптобензимидазола, обладающих противоишемической активностью в сочетании с антигипоксической и антиаритмической активностью.
«а€вл€емые соединени€ синтезированы по типовым методикам путем алкилировани€ 5,6-диметил-2-меркаптобензимидазола посредством 2-(диэтиламино)этилхлорида в среде водного этанола или диметилдормамида в присутствии основани€ (гидроксида натри€ или поташа) с последующей обработкой образующегос€ 2-[2-(диэтиламино)этилтио]-5,6-диметилбензимидазола в растворе этанола эфирным раствором хлористого водорода или спиртовым раствором €нтарной кислоты.
»зобретение иллюстрируетс€ нижеследующими примерами.
ѕ р и м е р 1. ƒигидрохлорид 2-[2-(диэтиламино)этилтио]-5,6-диметилбензимида-зола (I).
  раствору 1,4 г (0,035 моль) гидроксида натри€ в 2 мл воды и 20 мл спирта прибавл€ют 2,67 г (0,015 моль) 2-меркапто-5,6-диметилбензимидазола и 2,75 г (0,016 моль) гидрохлорида 2-(диэтиламино)этилхлорида и кип€т€т 5 ч. ѕосле охлаждени€ реакционную смесь разбавл€ют водой и экстрагируют хлороформом. Ёкстракт промывают 10%-ным раствором едкого натра и водой, сушат хлористым кальцием и упаривают. ѕолучают 3,7 г (84%) моногидрата 2-[2-(диэтиламино)этилтио] -5,6-диметилбензимида-зола; т. пл. 82-83о— (из водн. сп.).
Ќайдено, %:— 60,76; Ќ 8,20; N 14,22; S 10,97.
15Ќ23N3S . H2O.
¬ычислено, %:— 60,98; Ќ 8,53; N 14.22; S 10,85.
”‘-спектр (спирт), λмакс, нм (lg ε): 293 (4,32); 301 (4,38).
ѕћ–-спектр (дейтерохлороформ), δ, м.д.: 1,19 (6Ќ, т, 2 N-C-CH3); 2,34 (6Ќ, с, 2 —Ќ3-Ar); 2,72 (4Ќ, кв, 2 N--CH3); 2,99 (2H, м, S-CH2); 3,11 (2H, м, N-CH2); 7,24 (2Ќ, с, Ќаром.).
–аствор 4,43 г (0,015 моль) моногидрата основани€ в 10 мл абсолютного спирта и 50 мл абсолютного эфира обрабатывают эфирным раствором хлористого водорода. ¬ыпавший осадок отфильтровывают, промывают абсолютным эфиром и сушат над едким кали. ѕолучают 5,0 г (95%) соединени€ I, т.пл. 183-184о— (из смеси см.-Ёј).
Ќайдено, %: — 51,48; Ќ 7,30; Cl 20,47; N 12,08; S 9,18.
15Ќ23N3S . 2HCl.
¬ычислено, %: — 51,42; Ќ 7,19; —l 20,24; N 12,00; S 9,15.
”‘-спектр (спирт), λмакс, нм (lg ε): 292 (4,30); 299 (4,30).
ѕћ–-спектр (дейтеровода), δ, м.д.: 1,33 (6Ќ, т, 2 N-C-CH3); 2,40 (6Ќ, с, 2 —Ќ3-Ar), 3,35 (4Ќ, кв, 2 N--CH3); 3,57 (2Ќ, м, S-CH2); 3,74 (2H, м, N-CH2); 7,43 (2Ќ, с, Ќаром.).
ѕ р и м е р 2. —укцинат 2-[2-(диэтиламино)этилтио]-5,6-диметилбензимидазола (II).
  раствору 1,78 г (0,01 моль) 2-меркапто-5,6-диметилбензимидазола и 2,06 г (0,012 моль) гидрохлорида 2-(диэтиламино)этилхлорида в 25 мл диметилформамида прибавл€ют 4,14 г (0,03 моль) поташа и перемешивают 1 ч при 80-90о—. ѕосле охлаждени€ реакционную смесь разбавл€ют 250 мл воды. ¬ыделившийс€ маслообразный продукт кристаллизуетс€ при сто€нии. ќсадок отфильтровывают, промывают водой и сушат на воздухе. ѕолучают 2,24 г (76%) моногидрата 2-[2-(диэтиламино)этилтио]-5,6-диметилбензимидазола; т. пл. 82-83о— (из водн. сп.).
¬ещество не дает депрессии т. пл. с образцом, полученным выше и идентично ему по ”‘- и » -спектру.
  раствору 4,43 г (0,015 моль) моногидрата основани€ в 30 мл абсолютного спирта порци€ми прибавл€ют раствор 1,33 г (0,023 моль) €нтарной кислоты в 50 мл абсолютного спирта и оставл€ют на несколько минут до начала выпадени€ осадка, затем прибавл€ют 50 мл абсолютного эфира. ќсадок отфильтровывают, промывают водой и сушат на воздухе. ѕолучают 4,33 г (87%) соединени€ II; т. пл. 180-181о— (из абс. сп.).
Ќайдено, %: — 60,94; Ќ 7,68; N 12,17; S 9,46.
15Ќ23N3S . 0,5 C4H6O4.
¬ычислено, %: — 60,68; Ќ 7,79; N 12,49; S 9,53.
”‘-спектр (спирт), λмакс, нм (lg ε): 293 (4,44); 301 (4,44).
ѕћ–-спектр (дейтеровода + 2 капли трифторуксусной кислоты), δ, м.д.: 1,45 (12Ќ, т, 4 N-C-CH3); 2,47 (12Ќ, с, 4 —Ќ3Ar); 2,73 (4Ќ, с, ќ——Ќ2—Ќ2—ќ); 3,43 (8Ќ, кв, 4 N--CH3); 3,64 (8Ќ, с, SCH2CH2N); 742 (4H, c, Hаром.).
‘армакологическое изучение за€вл€емых соединений проводили на различных модел€х ишемии, гипоксии и аритмии, в сравнении с эталонными препаратами.
1. ѕротивоишемическа€ активность.
ƒл€ оценки противоишемических свойств за€вл€емых соединений исследовали их вли€ние на гемодинамику и де€тельность интактного сердца кошек. Ѕыли использованы также две модели ишемии миокарда: модель острой недостаточности коронарного кровообращени€ и модель 20-минутной окклюзии и последующей 30-минутной реперфузии коронарной артерии у кошек. Ѕыло установлено, что соединени€ I и II в дозе 1 мг/кг, введенные внутривенно, вызывают выраженную брадикардию, продолжающуюс€ в течение 30 мин после введени€. ѕри этом другие показатели гемодинамики и де€тельности сердца (среднее артериальное давление, сердечный ритм, среднее ускорение кровотока в аорте) практически не измен€лись (см. табл. 1 и 2 акта биологических испытаний). ѕрепарат сравнени€ верапамил также вызывает заметную брадикардию. ќднако под его вли€нием более существенно снижаетс€ системное артериальное давление и уменьшаютс€ среднее ускорение кровотока в аорте, что свидетельствует об угнетении сократительной функции сердечной мышцы (см. табл. 3).
 ак показали эксперименты на модели острой недостаточности коронарного кровообращени€ у анестезированных кошек, соединени€ I и II (1,0 мг/кг болюсом + 50 мкг/кг/мин в течение опыта внутривенно) значительно уменьшают среднюю величину подъема сегмента ST на множественных отведени€х эпикардиальной электрограммы во врем€ 5-минутной окклюзии венечной артерии. Ёто отражено на фиг. 1 и 2. ѕо оси ординат - средний подъем сегмента SI м¬; по оси абсцисс - врем€ окклюзии и реперфузии венечной артерии, мин.  рива€ 1 - контрольна€ окклюзи€; крива€ 2 - окклюзи€ сразу после начала введени€ соединени€; крива€ 3 - через 20 мин. ѕрепарат сравнени€ верапамил на данной модели действует подобным образом.
¬ услови€х более длительной окклюзии коронарной артерии (20 мин) с последующей реперфузией (30 мин) соединениe I (1,0 мг/кг болюсом сразу после окклюзии + 50 мкг/кг/мин в течение 30 мин, внутривенно) в значительной мере предупреждает уменьшение насосной и сократительной функции сердца, вызываемое ишемическим повреждением, что отображено на фиг. 3. I - систолический выброс; II - сердечный выброс; III - среднее ускорение кровотока в аорте.
¬ контрольной серии опытов у животных во врем€ окклюзии и реперфузии часто возникали аритмии различной т€жести. —оединение I в этих услови€х уменьшает количество случаев возникновени€ нарушений ритма, при этом врем€ по€влени€ аритмии сдвигаетс€ на период реперфузии (см. табл. 4).
“аким образом, соединени€ I и II обладают выраженным противоишемическим действием, которое, по-видимому, св€зано с уменьшением потребности сердца в кислороде во врем€ возникающей брадикардии. ѕреимущество перед препаратом сравнени€ верапамилом заключаетс€ в том, что за€вл€емые соединени€, вызыва€ брадикардию, не угнетают сократительную функцию сердца и не оказывают практически вли€ни€ на другие показатели гемодинамики.
¬ последнее врем€ в клинике ишемической болезни сердца значительно возрос интерес к новому классу антиангинальных средств - селективным брадикардическим агентам типа алинидина и фалипамила. ќт- личительной особенностью этой группы веществ €вл€етс€ их способность улучшать функцию ишемизированного миокарда за счет уменьшени€ потребности сердца в кислороде, не оказыва€ при этом существенного вли€ни€ на другие параметры гемодинамики. ¬ этом отношении они отличаютс€ от препаратов других классов, примен€емых дл€ лечени€ инфаркта миокарда β-адреноблокаторов, которые угнетают сократительную функцию сердечной мышцы и уменьшают сердечный выброс, и от антагонистов кальци€, снижающих системное артериальное давление и уменьшающих сократимость миокарда.
Ќа основании полученных результатов можно полагать, что предлагаемые соединени€ относ€тс€ к этому классу антиангинальных средств типа фалипамила (аналог верапамила) и могут найти применение в медицине дл€ лечени€ ишемической болезни сердца.
2. јнтигипоксическа€ активность.
ƒл€ оценки антигипоксического эффекта за€вл€емых соединений, в сравнении с пирацетамом, проводили эксперименты на различных модел€х гипоксических состо€ний: остра€ гипобарическа€ гипокси€ (ќ√Ѕ√), гипокси€ в гермообъеме, остра€ гемическа€ гипокси€ (ќ√е√), остра€ гистотоксическа€ гипокси€ (ќ√“√), апокси€ у мышей.
¬ли€ние соединени€ I на переносимость ќ√Ѕ√ была изучена в барокамере при "подъеме" в течение 1 мин на высоту 11000 м. ќценивалась продолжительность жизни (“ж) животного на "высоте" от момента ее достижени€ до по€влени€ 2-го агонального вдоха. ќпыты проводили на белых беспородных крысах-самцах, предварительно разделенных по их чувствительности к ќ√Ѕ√ на высокоустойчивых (¬”) и низкоустойчивых (Ќ”). ѕредлагаемое соединение I и препарат сравнени€ вводили внутрибрюшинно в физиологическом растворе за 30 мин до опытного подъема на 11000 м. ƒанные экспериментов (см. табл. 5) показывают, что в услови€х ќ√Ѕ√ за€вл€емое соединение в дозе 40 мг/кг увеличивает продолжительность жизни Ќ” и ¬” животных соответственно в 1,5 и 1,7 раза. ѕирацетам оказывает аналогичный антигипоксический эффект только на Ќ” животных и не вли€ет на резистентность к ќ√Ѕ√ ¬” животных. —ледовательно, в услови€х моделируемой гипоксии соединение I обладает более широким диапазоном действи€, чем пирацетам.
¬ли€ние соединени€ I на продолжительность жизни животных в услови€х гермообъема было исследовано на белых беспородных мышах, которых сажали в стекл€нные банки объемом 200 мл; банки герметично закрывали. –егистрировали врем€ жизни мышей до наступлени€ их гибели от недостатка кислорода. ѕолученные данные (см. табл. 6) свидетельствуют, что соединение I, так же как и пирацетам, не оказывает существенно вли€ни€ на длительность жизни животных на этой модели гипоксии.
Ѕыло изучено также вли€ние соединени€ I на длительность жизни животных в услови€х ќ√е√, которую моделировали введением подкожно беспородным мышам-самцам нитрита натри€ в дозе 300 мг/кг. —оединение I вводили внутрибрюшинно за 30 мин до инъекции нитрита натри€.  онтролем служил физиологический раствор, вводимый за 30 мин до гипоксии. ќценивали продолжительность жизни мышей от момента введени€ нитрата натри€ до гибели животного. –езультаты этой серии экспериментов показывают, что за€вл€емое соединение I в дозе 40 мг/кг, так же как и пирацетам, не оказывает антигипоксического действи€, а в дозе 80 мг/кг превосходит по эффективности препарат сравнени€ в 1,4 раза (см. табл. 7).
¬ услови€х ќ√“√ соединение I, так же как и пирацетам, ни в одной из исследованных доз не про€вл€ет антигипоксических свойств (см. табл. 8).
Ѕыло также исследовано антигипоксическое действие соединений I и II на модели апоксии, вызванной пережатием трахеи мышам. ќ защитном действии веществ судили по длительности сохранени€ биоэлектрической активности сердца. ќпыты показали, что в контроле длительность биоэлектрической активности сердца в услови€х моделируемой гипоксии составл€ла 453 ± 43,8 с. —оединени€ I и II в дозе 80 мг/кг (внутрибрюшинно) увеличивали этот показатель до 980,4±103,2 с и 775,8±89,9 с соответственно. «а€вл€емые соединени€ увеличивали количество животных, живших в услови€х апоксии более 10 мин.
“аким образом, результаты проведенных исследований свидетельствуют о наличии у за€вл€емых соединений I и II отчетливого антигипоксического защитного эффекта на разных модел€х гипоксии. —оединение I про€вл€ет антигипоксическую активность в услови€х острой гипобарической и острой гемической гипоксии и превосходит пирацетам по спектру применени€ в услови€х гипоксии разной этиологии; в услови€х ќ√Ѕ√ про€вл€ет антигипоксическое действие независимо от индивидуальной резистентности животного к ней, в отличие от пирацетама, увеличивающего продолжительность жизни только низкоустойчивых животных и, кроме того, эффективно в меньших дозах, чем пирацетам, примен€емый в клинике в дозе 400 мг/кг и выше.
¬се это позвол€ет считать соединениe I более перспективным антигипоксантом, по сравнению с пирацетамом, примен€емым в клинике.
3. јнтиаритмическа€ активность.
‘армакологическое изучение за€вл€емого соединени€ I проводили на экспериментальных модел€х аритмий: хлоридкальциевой - у бодрствующих крыс, адреналиновой - у бодрствующих кроликов и оуабаиновой у наркотизированных морских свинок.
–езультаты эксперимента показали, что на модели адреналиновой аритмии соединение I оказывает выраженное антиаритмическое действие. Ёффект был более значительным, чем у антиаритмиков I класса - хинидина, новокаинамида и лидокаина, и почти не уступал эталонным антиаритмикам II и IV класса - пропpанололу и верапамилу соответственно (см. табл. 9 акта биологических испытаний).
«начительный антиаритмический эффект соединение I показало на модели хлоридкальциевой аритмии: оно в дозе 1,75 мг/кг предотвращало гибель крыс от летальной фибрил€ции желудочков. Ќа этой модели сравнение I в несколько раз было активнее новокаинамида или лидокаина, но несколько уступало пропранололу и верапамилу (см. табл. 9).
¬ажно отметить, что на оуабаиновой модели аритмии у морских свинок соединениe I в 2-3 раза увеличивало врем€ выживани€ животных (см. табл. 9).
 ак показали эксперименты, за€вл€емое соединение I обладает довольно низкой токсичностью (LD50 48 мг/кг при внутривенном введении крысам), и, что особенно важно, оно имеет высокий антиаритмический индекс, т.е. большую широту терапевтического действи€. ѕо этому показателю соединение I превосходит также широко известные антиаритмики, как хинидин, новокаинамид, лидокаин, верапамил и пропранолол.
“аким образом, на основании полученных данных можно сделать вывод, что за€вл€емое соединение I €вл€етс€ антиаритмическим средством, сочетающим в себе свойства антиаритмиков I, II и IV классов. ѕо сравнению с известными антиаритмическими средствами, вз€тыми в качестве препаратов сравнени€, соединение I обладает широким спектром и большей широтой терапевтического действи€. ѕреимуществом за€вл€емого соединени€ I €вл€етс€ также то, что в отличие от большинства антиаритмиков, как показали эксперименты на модел€х ишемии, не вызывает угнетени€ сократимости миокарда.
ѕриведенные данные позвол€ют предположить, что предлагаемое соединение I может оказатьс€ перспективным дл€ создани€ нового антиаритмика с широким спектром действи€.
‘ормула изобретени€: —ќЋ» 2-[2-(ƒ»Ё“»Ћјћ»Ќќ)Ё“»Ћ“»ќ] -5,6-ƒ»ћ≈“»ЋЅ≈Ќ«»ћ»ƒј«ќЋј, ќЅЋјƒјёў»≈ ѕ–ќ“»¬ќ»Ў≈ћ»„≈— ќ…, јЌ“»√»ѕќ —»„≈— ќ… » јЌ“»ј–»“ћ»„≈— ќ… ј “»¬Ќќ—“№ё » 2-[2-(ƒ»Ё“»Ћјћ»Ќќ)Ё“»Ћ“»ќ] -5,6-ƒ»ћ≈“»ЋЅ≈Ќ«»ћ»ƒј«ќЋ ¬  ј„≈—“¬≈ ѕ–ќћ≈∆”“ќ„Ќќ√ќ ѕ–ќƒ” “ј ƒЋя —»Ќ“≈«ј —ќЋ≈… 2-[2-(ƒ»Ё“»Ћјћ»Ќќ)Ё“»Ћ“»ќ]-5,6-ƒ»ћ≈“»ЋЅ≈Ќ«»ћ»ƒј«ќЋј.
1. —оли 2-[2-(диэтиламино)этилтио]-5,6-диметилбензимидазола общей формулы

где I X - 2HCl;
II X - 0,5 (CH2COOH)2,
обладающие противоишемической, антигипоксической и антиаритмической активностью.
2. 2-[2-(ƒиэтиламино)этилтио]-5,6-диметилбензимидазол

в качестве промежуточного продукта дл€ синтеза солей 2-[2-(диэтиламино)этилтио]-5,6-диметилбензимидазола.