Главная страница  |  Описание сайта  |  Контакты
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ПОСТГИПОКСИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА У НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ПОСТГИПОКСИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА У НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ

СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ПОСТГИПОКСИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА У НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ

Патент Российской Федерации
Суть изобретения: Изобретение относится к медицине, а именно к педиатрии? и может быть использовано в неонатологии для лечения дистрофии миокарда у новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию. Предлагаемый способ заключается в следующем: новорожденному ребенку, перенесшему перинатальную гипоксию и имеющему электрокардиографические признаки ишемии миокарда, с конца первой недели жизни энтерально дают рибоксин в разовой дозе 0,02 г, три раза день, в виде порошка, в течение трех последующих недель. Данный способ позволяет уменьшить глубину и распространенность острой постгипоксической дистрофии миокарда на 55,9%. 1 ил.
Поиск по сайту

1. С помощью поисковых систем

   С помощью Google:    

2. Экспресс-поиск по номеру патента


введите номер патента (7 цифр)

3. По номеру патента и году публикации

2000000 ... 2099999   (1994-1997 гг.)

2100000 ... 2199999   (1997-2003 гг.)
Номер патента: 2098095
Класс(ы) патента: A61K31/52
Номер заявки: 93056060/14
Дата подачи заявки: 21.12.1993
Дата публикации: 10.12.1997
Заявитель(и): Нижегородский государственный медицинский институт; Прахов Андрей Валерьевич; Шиленок Иван Григорьевич
Автор(ы): Прахов А.В.; Шиленок И.Г.
Патентообладатель(и): Нижегородский государственный медицинский институт; Прахов Андрей Валерьевич; Шиленок Иван Григорьевич
Описание изобретения: Изобретение относится к медицине, а именно к педиатрии, и может быть использовано в практической неонатологии для лечения дистрофии миокарда у новорожденных, перенесших гипоксию.
В настоящее время остается высоким процент детей, рожденных от патологически протекавшей беременности и родов и перенесших перинатальную гипоксию. Кислородное голодание тканей вызывает изменение обмена веществ в организме плода и новорожденного, следствием которого является нарушение энергообеспеченности клетки, в частности, в миокарде. Уменьшение выработки энергии в клетках миокарда сопровождается снижением сократительной способности сердца. Кроме этого, сердце новорожденного, перенесшего гипоксию, находящееся в условиях послеродовой перестройки гемодинамики и легочной сосудистой гипертензии, работает с повышенной функциональной нагрузкой. Эти факторы способствуют развитию ишемических изменений в миокарде. В некоторых случаях продолжительные ишемические воздействия приводят к формированию в миокарде дистрофии, с последующей гибелью клеток мышцы сердца и заменой их соединительной тканью с образованием микрорубцов, в значительной мере в проводящей системе миокарда желудочков. Такие постгипоксические изменения в миокарде в последующие годы жизни ребенка становятся источником заболеваний сердца.
Известно несколько способов лечения дистрофических заболеваний миокарда у детей. В частности, с этой целью применяются анаболические стероидные (ретаболил, нерабол) и нестероидные средства (калия оротат, рибоксин, инозин). Они используются для улучшения энергетических процессов в миокарде и коронарного кровотока, нормализуют белковый и липидный обмен в сердечной мышце. Однако применение стероидных анаболических препаратов вызывает осложнения в виде серьезных нарушений гормональных взаимоотношений в организме, препарат калия оротат обладает очень слабым анаболическим действием и не влияет на энергетический потенциал клетки сердца.
Наиболее близким к предлагаемому способу является способ лечения дистрофических заболеваний миокарда у детей, который выбран в качестве прототипа. Данный способ заключается в следующем: детям старшего возраста рибоксин вводят энтерально в суточной дозе 0,2-0,6 г, разделенные на 3 приема в день, в течение 3-4 недель.
Рибоксин анаболический препарат нестероидного ряда. Он обладает свойствами повышать активность ряда ферментов цикла Кребса, стимулирует синтез нуклеотидов, улучшает коронарный кровоток. Эти эффекты проявляются в условиях общей гипоксии организма. В эксперименте рибоксин положительно влияет на периинфарктную зону, уменьшая ее. У детей показан при генерализованной гипоксии различного происхождения, в том числе и при нарушении коронарного кровотока.
Однако данный способ лечения применяется у детей с дистрофией миокарда в старшем возрасте.
Задачей изобретения является лечение острой дистрофии миокарда у новорожденных детей, перенесших гипоксию.
Поставленная задача достигается предлагаемым способом лечения дистрофии миокарда у детей, включающем фармакологическое воздействие на миокард путем введения энтерально рибоксина в три приема в день, согласно изобретению, рибоксин вводят с конца первой недели жизни ребенка, перенесшего гипоксию, в течение последующих трех недель в разовой дозе 0,02 г.
Разовая доза рибоксина 0,02 г обусловлена возрастом ребенка.
Введение рибоксина энтерально новорожденным, перенесшим гипоксию, начиная с конца первой недели жизни обусловлено вероятностью появления вслед за ишемией миокарда дистрофии мышцы сердца. Улучшение обменных и регенеративных процессов в этот период посредством введения рибоксина позволяет предотвратить или уменьшить развитие дистрофии.
Анализ научно-технической и патентной документации показал, что предлагаемый способ лечения является новым.
Предлагаемый способ осуществляется следующим образом. Новорожденному ребенку, перенесшему перинатальную гипоксию и имеющему электрокардиографические признаки ишемии миокарда, с конца первой недели жизни энтерально дают рибоксин в разовой дозе 0,02 г в три приема в день в виде порошка, в течение трех последующих недель. После окончания курса лечения осуществляют электрокардиографический контроль с целью выявления эффективности лечения.
Исследование эффективности предлагаемого способа лечения проводили с помощью стандартного метода электрокардиографии для новорожденных детей. Новорожденным электрокардиограмму (ЭКГ) записывали до начала лечения, в течение раннего неонатального периода и через три недели после лечения. ЭКГ регистрировали со скоростью 50 мм/с в стандартных, усиленных однополюсных и прекардиальных отведениях, включая крайне правые (V3R-V2R), стандартные (V1-V6) и крайне левые отведения (V7-V9).
Острая дистрофия миокарда на ЭКГ проявлялась признаками нарушения проводимости по миокарду желудочков в виде различных деформаций, расщеплений и зазубренности зубцов комплекса QRS. Причем подобные изменения учитывались, если они регистрировались в двух или более отведениях ЭКГ. Изменения комплекса QRS учитывались и измерялись в мм, затем суммировались во всех отведениях у каждого больного до лечения и отдельно после лечения рибоксином.
Описанным методом было пролечено 30 доношенных новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию различной тяжести. У матерей этих детей отмечалось осложненное течение беременности в виде токсикоза, нефропатии, вегето-сосудистой дистонии, гипертонической болезни, анемии. Осложненное течение родов чаще всего наблюдалось в виде слабости родовой деятельности, родоусиления, быстрых или стремительных родов, длительного безводного периода. У всех детей в течение периода новорожденности имелись клинические признаки перенесенной перинатальной гипоксии, наиболее выраженные со стороны центральной нервной системы в виде синдромов угнетения, гипервозбудимости, гипертензионного или гипертензионно-гидроцефального, судорожного. Со стороны сердечно-сосудистой системы в первые дни после рождения отмечался синдром нарушенной послеродовой адаптации гемодинамики, который проявлялся приглушением сердечных тонов, склонностью к тахи- или брадикардии, бледностью или цианотичностью кожных покровов, периоральным или акроцианозом, пастозностью подкожно-жирового слоя. ЭКГ обследование у них показало наличие различной глубины ишемических изменений миокарда преимущественно в течение первой надели жизни. В качестве контрольной группы наблюдалось 30 доношенных новорожденных, перенесших различную степень перинатальной гипоксии, у которых на ЭКГ в первые дни жизни также наблюдались ишемические изменения миокарда и регистрировалась естественная эволюция острой дистрофии миокарда. Детям контрольной группы не назначался рибоксин.
Результаты исследования показали положительное действие препарата рибоксин на миокард новорожденного (см. чертеж). В частности, энтеральное применение рибоксина в течении указанного срока уменьшает глубину и распространенность острой дистрофии в изучаемой группе на 18,4% в то время как в контрольной группе детей по истечении трех недель с момента рождения отмечалось усиление на ЭКГ признаков острой дистрофии на 37,5%
На чертеже представлена динамика суммарной величины острой дистрофии миокарда (в мм) у новорожденных в течение неонатального периода: А динамика суммарной величины острой дистрофии миокарда у новорожденных контрольной группы, Б динамика суммарной величины острой дистрофии миокарда у новорожденных, получавших рибоксин, величина суммарной острой дистрофии миокарда у детей в конце первой недели жизни (в мм), величина суммарной острой дистрофии миокарда у детей к концу третьей недели лечения рибоксином (в мм).
Примеры конкретного использования данного способа в виде выписок из историй болезни
Пример 1. Девочка У. родилась от 1-й беременности, 1-х родов. Беременность протекала без осложнений. Во время родов развилась слабость родовой деятельности. Проводилось родоусиление. Ребенок родился с массой тела 3900 г, длиной тела 53 см, с оценкой по шкале Апгар 3- 6 баллов, в состоянии асфиксии II степени.
В первый день жизни общее состояние ребенка оценивалось как тяжелое. Отмечалось снижение двигательной активности, физиологических рефлексов новорожденного, мышечного тонуса. Кожные покровы были бледные с пери- и акроцианозом. Дыхание пуэрильное до 48 в 1 мин. Границы сердца определялись в пределах возрастной нормы. Тоны сердца были приглушены, ритмичные, частота сердечных сокращений 140 в 1 мин. Печень пальпировалась на 1,0 см ниже края реберной дуги.
К восьмому дню жизни состояние ребенка несколько улучшилось. Однако со стороны центральной нервной системы сохранялся синдром угнетения. Клинические проявления нарушенной гемодинамики уменьшились, сохранялся акроцианоз.
На ЭКГ у ребенка в это время регистрировались признаки ишемии миокарда в субэпикардиальной зоне передне-перегородочной стенки левого желудочка, ишемического повреждения миокарда в субэндокардиальной зоне передней стенки правого желудочка и передне-перегородочной стенки левого желудочка, а также острой дистрофии миокарда в виде нарушения проводимости по миокарду желудочков в II, III, AVF отведениях, что соответствует заднедиафрагмальной области левого желудочка.
Проведен курса лечения рибоксином в разовой дозе 0,02 г в три приема внутрь, в течение двух последующих недель жизни. Затем вновь была записана ЭКГ.
На 22-й день жизни состояние ребенка расценивалось как состояние средней тяжести. Патологические симптомы со стороны центральной нервной системы уменьшились. Признаки нарушения кровообращения не отмечались. На ЭКГ отсутствовали признаки ишемии и острой дистрофии миокарда, в том числе и в II, III, AVF отведениях.
Пример 2. Девочка Е. родилась от 1-й беременности, протекавшей без видимой патологии, 1 срочных, стремительных родов. Ребенок родился с массой тела 3950 г, длиной 50,0 см, с оценкой по шкале Апгар 9 баллов, с трехкратным тугим обвитием пуповиной вокруг шеи.
В течение первых двух дней жизни общее состояние было удовлетворительным. К концу вторых суток состояние ухудшилось, появился болезненный плач, тремор рук и подбородка, мышечная гипотония, гипорефлексия, срыгивание, слабое сосание. С диагнозом острого постгипоксического нарушения гемоликвородинамики головного мозга II степени, гипертензионным синдромом ребенок был госпитализирован в отделение патологии новорожденных.
На 6 сут жизни состояние ребенка довольно тяжелое. Вялый. Двигательная активности снижена, мышечная гипотония, снижение основных физиологических рефлексов новорожденного. Со стороны системы кровообращения отмечался акро- и периоральный цианоз на фоне бледности кожи. Тоны сердца ритмичные, приглушены, частота сердечных сокращений 148 в 1 мин. Печень пальпировалась на 1,5 см из-под края реберной дуги. Ультразвуковое исследование головного мозга показывало наличие постгипоксических изменений мозга, дилятации боковых желудочков, внутричерепной гипертензии.
На ЭКГ на фоне синусовой брадикардии отмечались признаки ишемии миокарда в субэндокардиальной зоне передне-боковой стенки левого желудочка, ишемических повреждений в субэндокардиальной зоне передне-боковой стенки правого желудочка и субэпикардиальной зоне передне-перегородочной стенки левого желудочка, а также острой дистрофии миокарда в области передне-боковой стенки верхушки правого желудочка, области передне-боковой стенки основания левого желудочка в виде деформаций комплекса QRS во II, III, AVL, AVF V2R-V6 грудных отведениях.
В качестве лекарственного средства был назначен рибоксин в разовой дозе 0,02 г в три приема внутрь в течение последующих трех недель. После окончания курса лечения новорожденному выполнена ЭКГ. На контрольной ЭКГ отсутствовали признаки ишемии и ишемического повреждения миокарда, а признаки острой дистрофии значительно уменьшились и сохранились только в одном из грудных отведений в виде небольшой деформации вершины зубца R (V2R отведение).
Оценка результатов, полученных при изучении влияния рибоксина на динамику острой дистрофии миокарда у новорожденных, позволяет сделать вывод с целесообразности применения его в качестве препарата, уменьшающего дистрофические проявления в мышце сердца вследствие перинатальной гипоксии. С этой целью у новорожденных рибоксин целесообразно применять в разовой дозе 0,02 г три раза в день в течение трех недель, начиная с конца первой недели жизни ребенка.
Формула изобретения: Способ лечения постгипоксической дистрофии миокарда у новорожденных детей, включающий введение лекарственных веществ, отличающийся тем, что при наличии электрокардиографических признаков дистрофии миокарда с конца первой недели жизни и в течение последующих трех недель вводят рибоксин по 0,02 г 3 раза в день.