Forbidden

You don't have permission to access /zzz_siteguard.php on this server.

СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ - Патент РФ 2140236
Главная страница  |  Описание сайта  |  Контакты
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ

СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ

Патент Российской Федерации
Суть изобретения: Изобретение относится к офтальмологии. Способ включает назначение больному перед реинфузией УФ-облученной собственной крови эйконола внутрь по 2,0 - 4,0 г 2 раза в сутки в течение 12 - 20 дней. Способ позволяет повысить эффективность лечения воздействием УФ-облучения. 1 табл.
Поиск по сайту

1. С помощью поисковых систем

   С помощью Google:    

2. Экспресс-поиск по номеру патента


введите номер патента (7 цифр)

3. По номеру патента и году публикации

2000000 ... 2099999   (1994-1997 гг.)

2100000 ... 2199999   (1997-2003 гг.)
Номер патента: 2140236
Класс(ы) патента: A61F9/00, A61N5/06, A61K31/035, A61K35/14
Номер заявки: 96117545/14
Дата подачи заявки: 20.08.1996
Дата публикации: 27.10.1999
Заявитель(и): Хабаровский филиал МНТК "Микрохирургия глаза"
Автор(ы): Сорокин Е.Л.; Смолякова Г.П.; Егоров В.В.
Патентообладатель(и): Хабаровский филиал МНТК "Микрохирургия глаза"
Описание изобретения: Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и применяется для лечения диабетической ретинопатии (ДР).
Диабетическая ретинопатия - одно из наиболее тяжелых последствий сахарного диабета. Она возникает у 30-95% больных сахарным диабетом.
Одним из ведущих и пусковых моментов патогенеза и прогрессирования диабетической ретинопатии является изменение липидного метаболизма в виде атерогенных гиперлипопротеидемий, активизации процессов перекисного окисления липидов, снижения антиокислительной активности, которые приводят к ухудшению реологических свойств крови: повышению ее вязкости, увеличению жесткости эритроцитарных мембран за счет "обволакивания" их поверхности атерогенными липидами, повреждению эндотелия сосудов [Максимова О.В., Солун М.Н. Особенности липидного обмена эритроцитарных мембран при сахарном диабете // Мед. реф. журн. - разд. 20. - 1988. - N 2. - с. 11. - реф. 184; Плешанов Е. В., Гогина И.Ф. Морфологические основы патогенеза микроциркуляторных нарушений при различных стадиях диабетической ангиоретинопатии //Офтальмол. журнал. - 1985. - N 4. - с. 211]. Эти изменения обусловлены недостаточностью инсулина или толерантностью тканей к нему, результатом чего служит повышенный выброс в кровь глюко- и минералокортикоидов.
В результате данных нарушений происходит комплекс функционально-морфологических изменений в сетчатке, характеризующиеся развитием венозного стаза, ацидоза, ретинальной гипоксии [Нестеров А.П.. Роль местных факторов в патогенезе диабетической ретинопатии. //Вестник отфальмологии. -1994. - N 4. - с. 7-9].
Ввиду этого, коррекция, прежде всего липидных нарушений, являющихся одним из ведущих и ранних расстройств метаболизма при формировании диабетической ретинопатии, а также нормализация уровня кортизола, кислотно-щелочного состояния крови, является важнейшей составной частью терапии ранних стадий диабетической ретинопатии.
Задачей изобретения является снижение слепоты и слабовидения у больных диабетической ретинопатией.
Существует способ лечения сахарного диабета методом аутоинфузии ультрафиолетом облученной крови [Раков А.Л., Дрыгин А.Н., Шарапов Г.Н.. Ультрафиолетовое облучение аутокрови в комплексном лечении больных сахарным диабетом //Клиническая медицина. - 1991. - N 8. - с. 95 - 99].
Существует способ медикаментозного лечения диабетической ретинопатии, включающий гиполипидемические препараты [Кашинцева Л.Т. Нарушение кровоснабжения глаза при сахарном диабете и применение тканевых препаратов в комплексной терапии больных с ранними стадиями диабета //Офтальмологический журнал. - 1985. - N 4. - с. 195].
Недостатками данных способов являются:
- в облучаемой ультрафиолетом крови имеется повышенное содержание атерогенных липидов, покрывающих основные акцепторы излучения ультрафиолета - поверхность эндотелия сосуда и мембраны эритроцитов, за счет чего значительно уменьшается терапевтический эффект РУФОСК,
- гиперлипидемия снижает оптическую плотность сыворотки крови, что уменьшает эффективность терапевтического воздействия РУФОСК,
- большинство гиполипидемических препаратов являются медикаментами, обладающими значительными побочными действиями [Древаль А.В. //Проблемы эндокринологии - 1995. - N 6. - т. 41. - с. 29].
Цель изобретения: повышение эффективности лечения диабетической ретинопатии.
Способ осуществляется следующим образом. Предварительно за 12-20 дней до проведения РУФОСК больному назначается "Эйконол" - пищевая добавка, состоящая из полиненасыщенных жирных кислот класса Омега-3, обладающая эффективным механизмом снижения атерогенных липидов в крови путем их растворения [Васягин А. И. Клиническая эффективность эйконола у больных атеросклерозом: Автореф. дисс.... канд.мед.наук. - М., 1992; Хохлова Т.Ю. Применение эйконола при атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии: Автореф. дисс.... канд. мед. наук. - М., 1994]. Эйконол назначается по 2.0-4.0 грамма 2 раза в сутки в течение 12-20 дней. Затем проводится РУФОСК.
Преимущества предлагаемого способа:
- предварительное воздействие эйконола устраняет липидные отложения на поверхности эндотелия сосуда и мембраны эритроцита, снижает уровень атерогенных липидов сыворотки, повышает оптические свойства крови и восприимчивость эритроцита к воздействию РУФОСК, тем самым "подготавливает" возможность более эффективного последующего воздействия РУФОСК, основным акцептором которого является мембрана эритроцита, в результате данного лечения устраняются наиболее важные причины развития диабетической ретинопатии: венозный стаз, ацидоз, тканевую гипоксию, характерных для ДР,
- эйконол является естественным пищевым продуктом, в технологическом процессе его получения не применяют ни химические, ни термические воздействия. Поэтому рыбий жир, входящий в состав эйконола, после обработки сохраняет свои основные биологические качества, т.е. экологически более безопасен, чем лекарственные препараты, вызывающие зачастую различные побочные эффекты,
- изготовление эйконола не требует импортного сырья, он изготавливается из отечественного сырья - морской рыбы,
- применение РУФОСК после проведения курса эйконола эффективно снижает содержание катехоламинов, глюко- и минералокортикоидов, повышает чувствительность тканей к инсулину, за счет чего нормализуется проницаемость гематоретинального барьера, кислотно-щелочное состояние крови, и таким образом создаются условия для замедления развития диабетической ретинопатии,
- дешевизна метода, возможность применения его в любом стационаре,
- простота метода.
Пример 1. Б-ной З-в, 49 лет. Препролиферативная диабетическая ретинопатия обоих глаз, инсулинзависимый сахарный диабет, средней тяжести, 15 лет давности. Жалобы на пелену перед глазами, больше по утрам.
ВОД = 0.5 н/к
ВОС = 0.3-0.5=0.4; ВГД ОД = 22 мм; ВГД ОС = 21 мм.
Передние отрезки без особенностей. Оптические среды прозрачны. На глазном дне единичные геморрагии, сухие эксудаты в макулярной зоне. Признаков неоваскуляризации нет.
На флюоресцентной ангиографии - обширные участки ишемии в виде неперфузируемых зон сетчатки обоих глаз.
При исследовании микроциркуляторного русла бульбарной конъюнктивы отмечаются обширные бессосудистые поля, расширение, извитость вен, замедление кровотока в них, выраженная агрегация эритроцитов. Больной получает 40 Ед инсулина. Сахар крови составляет 6.5-8.6 ммоль/л.
Биохимические исследования сыворотки крови: общий холестерин - 7.6 ммоль/л, триглицериды - 2.6 ммоль/л, В-липопротеиды - 68 ЕД опт. пл., гематокрит - 57%. Показатели кислотно-щелочного состояния капиллярной крови, взятой из пальца, выглядели следующим образом: pH = 7.38, напряжение кислорода = 91.2%, ВВ = 0.25.
Больному был назначен эйконол по 2.0 грамма 2 раза в день в течение 18 дней.
После курса эйконола офтальмологический статус остался без изменений. Отмечается уменьшение содержания общего холестерина (6.8 ммоль/л), триглицедиров сыворотки (2.2 ммоль/л), снижение В-липопротеидов (55 ЕД опт. пл.), понижение уровня гематокрита (49%). Показатели кислотно-щелочного состояния капиллярной крови остались без существенной динамики.
Больному проведен курс РУФОСК (1.5 мл на 1 кг веса) с помощью аппарата МД-73М "Изольда" с лампой ДРБ-8. Облучение проводилось в кварцевой капиллярной кювете во время эксфузии крови в течение 8-10 минут и последующей ее реинфузии. На курс лечения проведено 5 сеансов РУФОСК через день.
К окончанию лечения больной отмечает снижение тумана перед глазами, улучшение зрения:
ВОД = 0.6 н/к
ВОС = 0.3 н/к; ВГД = 21 мм; ВГД ОС = 21 мм.
На глазном дне уменьшилось количество липидных отложений в макулярной зоне, отека макулы не наблюдалось, отмечается повышение артериоло-венулярного соотношения ретинальных сосудов.
Состояние микроциркуляторного русла бульбарной конъюктивы характеризуется нормализацией калибра венул, повышением числа функционирующих капилляров в 1 мм2 поля зрения, значительным повышением скорости кровотока, снижением агрегации эритроцитов.
Содержание общего холестерина снизилось до 6.6 ммоль/л, триглицеридов - до 2.1 ммоль/л. Произошла положительная динамика показателей кислотно-щелочного состояния капиллярной крови: pH нормализовалось - 7.4, сатурация кислорода повысилась до 94.5%, ВВ повысилась до 1.8. Больной отмечает улучшение зрения, снижение тумана перед глазами.
Пример 2. Было взято 2 группы больных, сопоставимых по типу и тяжести сахарного диабета, возрасту, полу и стадии диабетической ретинопатии (ангиопатия и препролиферативная ДР). В 1 (основную) группу вошли 15 больных (30 глаз), которым проводилось лечение, включающее предварительный прием эйконола в дозе 2.0 - 4.0 грамма 2 раза в сутки в течение 12-20 дней, а затем - проведение РУФОСК по методике, описанной выше. Во 2 (контрольную) группу вошли 11 больных (22 глаза), которым была проведена РУФОСК без приема эйконола.
До курса лечения больных обеих групп с препролиферативной диабетической ретинопатией была проведена аргонлазеркоагуляция сетчатки.
Всем больным до и сразу после курса лечения проводилась визометрия, расчет коэффициента восстановления исходной остроты зрения при проведения фотостресс-теста [Цв. Марков //Офтальмол. журн. - 1986. - N 2. - с. 102-104], исследовалось состояние микроциркуляторного русла бульбарной конъюктивы, кислотно-щелочное состояние капиллярной крови, содержание катехоламинов в слезной жидкости.
Как видно из таблицы 1, несмотря на положительный эффект, в обеих исследуемых группах имеет место значительная достоверная разница в благоприятной динамике показателей между основной и контрольной группами. Так, повышение остроты зрения в основной группе оказалось на 75% выше, в сравнении с контрольной группой, снижение коэффициента восстановления исходной остроты зрения при проведении реакции фотостресс-тест в основной группе оказалось значительнее на 57.2%, снижение содержания триглицеридов сыворотки - на 62.5%, повышение артериоло-венулярного соотношения - на 50%, повышение напряжения кислорода в капиллярной крови - на 37.5%. Содержание гидроперекисей липидов в слезной жидкости пациентов основной группы после курса лечения оказалось на 38.6% ниже, чем в контрольной. Данное исследование наглядно иллюстрирует более высокую клиническую эффективность предлагаемого метода.
Таким образом, метод лечения диабетической ретинопатии, включающий прием эйконола с последующим проведений РУФОСК, является высокоэффективным, достаточно простым, доступным для внедрения в клиническую практику в любом глазном отделении.
Формула изобретения: Способ лечения диабетической ретинопатии, состоящий в реинфузии ультрафиолетом облученной собственной крови, отличающийся тем, что перед ее проведением больному назначается внутрь эйконол по 2,0 - 4,0 г 2 раза в сутки в течение 12 - 20 дней.