Главная страница  |  Описание сайта  |  Контакты
СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ ХРОНИЧЕСКОГО ПРОСТАТИТА
СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ ХРОНИЧЕСКОГО ПРОСТАТИТА

СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ ХРОНИЧЕСКОГО ПРОСТАТИТА

Патент Российской Федерации
Суть изобретения: Способ может быть использован в медицине, а именно в урологии. Определяют уровень активности фермента - супероксиддисмутазы (СОД) в секрете предстательной железы. При снижении активности СОД от 188 до 163 ед/мл прогнозируют легкое течение хронического простатита, от 162 до 143 ед/мл - среднетяжелое течение заболевания, а от 142 ед/мл и ниже - тяжелое течение заболевания. Способ повышает точность диагностики хронического простатита.
Поиск по сайту

1. С помощью поисковых систем

   С помощью Google:    

2. Экспресс-поиск по номеру патента


введите номер патента (7 цифр)

3. По номеру патента и году публикации

2000000 ... 2099999   (1994-1997 гг.)

2100000 ... 2199999   (1997-2003 гг.)
Номер патента: 2140648
Класс(ы) патента: G01N33/68
Номер заявки: 98117548/14
Дата подачи заявки: 21.09.1998
Дата публикации: 27.10.1999
Заявитель(и): Русаков Вадим Иванович; Бубнова Вера Ивановна; Шангичев Александр Васильевич; Соколов Андрей Анатольевич
Автор(ы): Русаков В.И.; Бубнова В.И.; Шангичев А.В.; Соколов А.А.
Патентообладатель(и): Русаков Вадим Иванович; Бубнова Вера Ивановна; Шангичев Александр Васильевич; Соколов Андрей Анатольевич
Описание изобретения: Изобретение относится к области медицины и найдет применение в урологии, в частности при диагностике хронического простатита.
Хронический простатит по данным ВОЗ является довольно распространенным заболеванием, причем этой патологией страдает вполне работоспособная часть мужского населения, в том числе и молодого возраста.
Несмотря на рост арсенала антибактериальных и противовоспалительных препаратов, постоянное совершенствование и разработку новых методов лечения, количество больных воспалительными заболеваниями неуклонно растет.
Частые рецидивы хронического простатита, сопровождающиеся постоянными болевыми ощущениями, дизурией, нарушением половой функции, проявляющейся в расстройствах эрекции и фертильности, не только снижают трудоспособность больного, но и нередко являются причиной распада семьи, что определяет не только медицинскую, но и социальную значимость проблемы.
Основными методами диагностики хронического простатита являются микроскопические и бактериологические методы исследования секрета предстательной железы.
При изучении доступной медицинской и патентной литературы выявлены различные способы диагностики хронического простатита.
Так, авторским свидетельством N 1124932 от 23.11.84. Бюл. N 43 МКИ A 61 B 10/00 "защищен" способ диагностики хронического простатита, предусматривающий определение активности калликреинкининовой системы в секрете представительной железы. При ее увеличении в сравнении с нормой диагностируют простатит.
В качестве прототипа взят способ диагностики хронического простатита, описанный в работе А.Б.Колухина, Р.Р.Абдрахманова, Г.А. Садыкова, В.В.Калугина под названием "Активность кислой фосфогидролазы в физиологических жидкостях больных хроническим простатитом", опубликованной в журнале "Здравоохранении Казахстана" за 1991 г. 8 с. 39-42 описывается способ диагностики хронического простатита, сущность которого заключается в исследовании активности кислой фосфогидролазы моноэфиров ортофосфорной кислоты.
Однако хроническому простатиту свойственно длительное течение с чередованием периодов обострений и ремиссий. При этом в тканях предстательной железы развиваются и нередко неуклонно прогрессируют морфофункциональные изменения, обуславливающие с свою очередь метаболические превращения в секрете органа.
Многочисленные исследования последних лет в патофизиологии и биохимии свидетельствуют о широкой распространенности в общей патологии интенсификации процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) клеточных мембран, усиленной генерации активных форм кислорода, образования перекисей водорода. Чрезмерная активность этих процессов играет ключевую роль в повреждении клеток, а накопление продуктов ПОЛ и высокоточных супероксидных анионов ведет к значительным нарушениям в организме и усилению эндотоксикоза.
Более двух десятилетий внимание исследователей привлекает открытый Мак-Кордом и Фридовичем фермент - супероксиддисмутаза (СОД), осуществляющий в клетках аэробных организмов уникальную функцию регуляции уровня супероксидных анион-радикалов кислорода
Активность фермента связана с интенсивностью перекисного окисления липидов и зависит от накопления его интермедиатов. С одной стороны, накопление токсических перекисных продуктов (перекисей жирных кислот, альдегидов, кетонов) вызывает подавление активности СОД. С другой стороны, по принципу обратной связи снижение активности СОД может привести к увеличению содержания перекиси липидов, которые в свою очередь приводят к нарушению структурной и функциональной организации клеточных мембран, их проницаемости и ионному дисбалансу, повреждению ДНК, мутациям и нарушениям синтеза белка.
Уровень активности основного фермента антиоксидантной системы - СОД (супероксиддисмутазы) можно рассматривать как фактор характеризующий ослабление защитных сил организма и по снижению его активности прогнозировать тяжесть течения воспалительного процесса в предстательной железе.
Целью изобретения является прогнозирование тяжести течения заболевания. Эта цель достигается путем определения уровня активности фермента антиоксидантной системы - супероксиддисмутазы (СОД) в секрете предстательной железы. По снижению уровня активности СОД судят о тяжести течения заболевания.
Клинические обследования добровольцев - здоровых лиц, в основном мужчин молодого возраста, позволили установить, что уровень активности супероксиддисмутазы в номере составляет в среднем 190 ед/мл и более.
Правомерность заявленного способа подтверждается клиническими примерами.
Способ осуществляется следующим образом. Больному с подозрением на хронический простатит проводится клиническое обследования, затем с помощью пальцевого массажа предстательной железы добиваются выделения в чистую пробирку не менее 0,1 мл секрета предстательной железы.
Активность СОД определяют методом Rainer Frid (1975). Принцип метода основан на способности СОД конкурировать с нитросиним тетразолием (HСT) за супероксидные анионы, образующиеся в результате аэробного взаимодействия восстановленной формы никотинамидадениннуклеазы (НАДН) и феназинметансульфата (ФМС). В результате этой реакции НСТ восстанавливается с образованием гидрахинтетразолия.
Лизат готовят добавлением 0,1 мл секрета предстательной железы (набирают в специальную мерную пипетку) в 1/15М (молярности) фосфатный буфер pH 7,4 общим объемом 1,3 мл содержащий 3,2 мкМ этилендиамидтетраацетата (ЭДТА) и 0,4 мл смеси хлороформа с этанолом в соотношении 3:5. Осадок отделяют цетрифугированием в течение 10 минут при 3000 об/мин.
В состав инкубационной смеси общим объемом 3 мл входит; 1 мКМ ЭДТА, 1 мг желатина, 0,407 мМ HCT, 1,8 мкМ ФМС, 0,1 мл лизата. Контрольная проба отличается от опытной отсутствием лизата. Реакцию запускают добавлением 0,1 мл 4 мМ раствора НАДхН. Через 10 мин пробу спектрофортометрируют при длине волны 540 нм. Активность СОД рассчитывают по формуле

где A - активность СОД в принятых единицах на 1 мл лизата секрета простаты;
K - оптическая плотность контрольной пробы;
O - оптическая плотность опытной пробы;
M - фактор разведения;
2 - константа Михаэлиса-Ментен для данного фермента.
При активности СОД от 188 до 163 ед/мл можно прогнозируют легкое течение хронического простатита, от 162 до 143 ед/мл средне-тяжелое течение, от 142 ед/мл и ниже тяжелое течение.
Пример N 1. У здорового мужчины-добровольца, 25 лет взят секрет предстательной железы. Выполнен анализ на форменные элементы. Результат: лейкоциты - 2-3х1, эритроциты - нет, эпителий плоский - 1х1. Лецитиновые зерна - единичные; амилоидные тельца - не найдены. На УЗИ - не выявлено патологических изменений эхоструктуры предстательной железы. В секрете предстательной железы определен уровень активности антиоксидантного фермента - супероксиддисмутазы (СОД), который составил 189 ед/мл. Этот показатель соответствует нормальному уровню активности СОД.
Пример 2 (история болезни N 1107/62). Больной Л., 22 года поступил в клинику с жалобами на незначительные боли в области промежности, учащенное мочеиспускание; прозрачные выделения из уретры; снижение либидо. Считает себя больным около 1 года, когда появились боли в промежности. Четыре месяца назад отметил снижение либидо и выделение из мочеиспускательного канала. Ранее, до поступления в клинику к врачу не обращался и не лечился. Объективно: предстательная железа не увеличена, плотно-эластичной консистенции, болезненная при пальпации.
На УЗИ предстательная железа нормальной эхоструктуры с гиперэхогенными включениями в правой доле. В анализе секрета простаты: лейкоциты - 30-40х1, эритроциты - 0-1х1, эпителий круглый - 2-3х1, лецитиновые зерна - незначительное количество, амилоидные тельца - не найдены. Диагноз: хронический простатит. У больного уровень активности СОД секрета предстательной железы по сравнению с нормой снизился и составил 163 ед/мл, что дало основание прогнозировать легкое течение заболевания.
Проведенный курс лекарственной консервативной терапии подтвердил предполагаемое течение заболевания. Больной выписан с улучшением состояния, без жалоб, либидо улучшилось. Обострения хронического простатита не наблюдалось в течение года.
Пример 3 (история болезни N 1203/81). Больной П., 28 лет поступил в клинику с жалобами на боли в промежности, учащенное, с резями мочеиспускание. Считает себя больным около трех лет. Отмечает периодические обострения состояния. Трижды лечился у уролога с временным положительным эффектом. Объективно: предстательная железа обычных размеров, болезненная при пальпации.
На УЗИ простата обычных размеров, нормальной эхоструктуры. В секрете предстательной железы: лейкоциты - до 100х1, эритроциты - 0- 1х1, эпителий плоский - 1-3х1, цилиндрический - 7-10х1, лецитиновые зерна - отсутствуют, амилоидные тельца - не найдены. На основании этих показателей поставлен диагноз; хронический простатит. Определен уровень СОД в секрете предстательной железы, он снизился по сравнению с нормой и составил 143 ед/мл, что позволило прогнозировать среднюю тяжесть течения заболевания, в дальнейшем это было подтверждено.
Больному проведен курс комплексной консервативной терапии, с добавлением физиопроцедур и витамина "E" (α-токоферола). Выписан с улучшением состояния. При наблюдении за больным в течение года наблюдался однократный рецидив заболевания через 3 месяца.
Пример 4 (история болезни N 1336/96). Больной М., 42 года поступил в клинику с жалобами на боли в паховых областях, яичках; эректильную дисфункцию полового члена, учащенное мочеиспускание. Более около 10 лет. Неоднократно лечился стационарно и амбулаторно с временным положительным эффектом. Объективно: представительная железа уменьшена в размерах, тестоватой консистенции, незначительно болезненная при пальпации.
На УЗИ предстательная железа уменьшена в размерах повышенной эхогенности, неоднородной эхоструктуры. В анализе секрета предстательной железы: лейкоциты - большое количество, эритроциты - 5-8х1, эпителий: плоский - 4-6х1, цилиндрический -6-8х1, лецитиновые зерна - отсутствуют, амилоидные тельца - не найдены. Диагноз: хронический простатит в стадии обострения. При определении уровня активности СОД секрета предстательной железы, последний составил 70 ед/мл, что характеризует тяжелое течение заболевания.
Проведен курс комплексной консервативной терапии, с добавлением физиопроцедур, антиоксидантов, иммунокоррекции. Выписан с незначительным улучшением состояния. При наблюдении в течение года дважды наблюдался рецидив заболевания через 3 и 8 месяцев после лечения.
Преимущества предлагаемого способа по сравнению с прототипом состоит в том, что он позволяет прогнозировать тяжесть течения заболевания и в зависимости от этого определяет тактику лечения больного.
Формула изобретения: Способ диагностики хронического простатита, предусматривающий клиническое обследование, отличающийся тем, что в секрете предстательной железы определяют уровень активности супероксиддисмутазы (СОД) и при ее активности менее 142 ед/мл прогнозируется тяжелое течение заболевания, при активности СОД от 143 до 162 ед/мл - среднее течение заболевания, а при активности СОД от 163 ед/мл и выше - легкое течение заболевания.