Forbidden

You don't have permission to access /zzz_siteguard.php on this server.

СПОСОБ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ СИНДРОМА ЗОЛЛИНГЕРА-ЭЛЛИСОНА И ЯЗВ КАРДИАЛЬНОГО ОТДЕЛА ЖЕЛУДКА - Патент РФ 2142740
Главная страница  |  Описание сайта  |  Контакты
СПОСОБ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ СИНДРОМА ЗОЛЛИНГЕРА-ЭЛЛИСОНА И ЯЗВ КАРДИАЛЬНОГО ОТДЕЛА ЖЕЛУДКА
СПОСОБ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ СИНДРОМА ЗОЛЛИНГЕРА-ЭЛЛИСОНА И ЯЗВ КАРДИАЛЬНОГО ОТДЕЛА ЖЕЛУДКА

СПОСОБ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ СИНДРОМА ЗОЛЛИНГЕРА-ЭЛЛИСОНА И ЯЗВ КАРДИАЛЬНОГО ОТДЕЛА ЖЕЛУДКА

Патент Российской Федерации
Суть изобретения: Изобретение относится к медицине, хирургии, может быть использовано при лечении синдрома Золлингера-Эллисона и язв кардиального отдела желудка. Резецируют кислотопродуцирующий отдел желудка. Выполняют селективную проксимальную ваготомию. Замещают резецированный отдел желудка петлей тощей кишки. Формируют при этом концево-петлевой пищеводно-кишечный клапанный анастомоз. Анастомозируют оба конца петли тощей кишки с иннервируемым антральным отделом желудка. Способ позволяет улучшить функциональные результаты хирургического лечения больных с синдромом Золлингера-Эллисона и язвами кардиального отдела желудка. 8 ил.
Поиск по сайту

1. С помощью поисковых систем

   С помощью Google:    

2. Экспресс-поиск по номеру патента


введите номер патента (7 цифр)

3. По номеру патента и году публикации

2000000 ... 2099999   (1994-1997 гг.)

2100000 ... 2199999   (1997-2003 гг.)
Номер патента: 2142740
Класс(ы) патента: A61B17/00
Номер заявки: 96100262/14
Дата подачи заявки: 05.01.1996
Дата публикации: 20.12.1999
Заявитель(и): Оноприев Владимир Иванович; Виниченко Алексей Викторович; Уваров Иван Борисович
Автор(ы): Оноприев В.И.; Виниченко А.В.; Уваров И.Б.
Патентообладатель(и): Оноприев Владимир Иванович; Виниченко Алексей Викторович; Уваров Иван Борисович
Описание изобретения: Предлагаемое изобретение относится к медицине, а именно к хирургии, и может быть использовано для лечения синдрома Золлингера-Эллисона и язв кардиального отдела желудка с разрушением кардиального сфинктера.
Ульцерогенный синдром Золлингера-Эллисона, описанный в 1955 г. (Zollinger R.M., Ellison Е.Н., 1955), обусловлен опухолевым разрастанием или гиперплазией внежелудочных гастринпродуцирующих G-клеток, избыточно продуцирующих гастрин и создающих высокую его концентрацию в крови. Гипергастринемия поддерживает кислотопродукцию в желудке в состоянии постоянной субмаксимальной стимуляции. Гиперпродукция соляной кислоты ведет к образованию язв желудка, двенадцатиперстной и даже тощей кишок, которые упорно рецидивируют после традиционных методов хирургического лечения (резекция и ререзекция желудка, ваготомии). Гастринома выявляется у 0,1% больных язвой двенадцатиперстной кишки и у 2 - 5% пациентов с рецидивной язвой после оперативного лечения. Источником гипергастринэмии могут быть множественные опухоли в различных органах брюшной полости, гиперплизия G-клеток поджелудочной железы, поэтому при операции никогда нельзя быть уверенным в обнаружении и устранении всех причин избыточной продукции гастрина. В связи с этим при синдроме Золлингера-Эллисона считается показанной гастрэктомия для удаления точки приложения (мишени) гастрина. Однако в современных условиях при наличии надежных критериев диагностики ульцерогенного синдрома, а также разработка новых органосохраняющих методов хирургического лечения дуоденальных язв - СПВ и дуоденопластика - делают проблему поисков более щадящих и функционально оправданных способов хирургического лечения синдрома Золлингера-Эллисона актуальной для хирургической гастроэнтерологии.
Разработка новых способов хирургического лечения язв кардиального отдела желудка также остается актуальной проблемой, так как единственно радикальные резекционные методы лечения этой патологии (субтотальная проксимальная и дистальная резекции) зачастую дают неудовлетворительные непосредственные и отдаленные результаты, обусловленные высокой частотой развития постгастрорезекционных расстройств (рефлюкс-гастрит, рефлюкс-эзофагит, демпинг-синдром и др.).
Аналогом предлагаемого способа в лечении синдрома Золлингера-Эллисона является гастрэктомия, которая выполняется для удаления точки приложения (мишени) гастрина, т.е. имеет то же назначение, что и предлагаемый способ и сходно с ним по сущности и достигаемому результату. Техника выполнения гастрэктомии общеизвестна и описана во всех руководствах по хирургии, поэтому необходимо остановиться на недостатках гастрэктомии применительно к лечению синдрома Золлингера-Эллисона, заставляющих предлагать новые способы операций при этом синдроме.
1. Высокая частота ранних послеоперационных осложнений, ведущая к высокой летальности (в среднем, 15 - 18%).
2. Гастрэктомия ведет к развитию выраженных послеоперационных расстройств, зачастую приводящих к инвалидности. К таким последствиям можно отнести:
1) нарушения аппетита; 2) синдром регургитации; 3) рефлюкс-эзофагит; 4) дисфагию; 5) расстройства стула; 6) демпинг-синдром; 7) гематологические сдвиги - гипохромная и пернициозная анемия; 8) потеря веса; 9) нервно-психические расстройства и др.
Аналогом предлагаемого изобретения при лечении язв кардиального отдела желудка является резекция кардиального отдела желудка (Э.Н.Ванцян, А.Ф.Черноусов, А. М.Корчак. Язва кардиального отдела желудка. М.: Медицина. 1982. - С. 114 - 117). Желудок мобилизуют по малой кривизне с выделением и перевязкой ствола и ветвей левой желудочной артерии, затем, отведя ветви блуждающего нерва, как это делают при селективной ваготомии, дополнительно мобилизуют абдоминальный отдел пищевода. Линия пересечения желудка проходит от привратника по малой кривизне до нижнего полюса селезенки по большой кривизне. Для анастомоза с пищеводом при помощи аппарата УКЛ-60 из большой кривизны формируют желудочную трубку, с последующим укрытием скобок серозно-мышечными швами. На пищевод по бокам, примерно на 3 - 4 см выше предполагаемой линии его резекции накладывают две шелковые держалки, пересекают его, и часть желудка вместе с язвой удаляют. После этого формируют инвагинационный пищеводно-желудочный анастомоз по Цацаниди.
Недостатками аналога являются:
1. Реальная опасность несостоятельности эзофаго-гастроанастомоза.
2. Разрушение иннервации антрального отдела желудка и сфинктера привратника, что ведет к функциональным нарушениям координированной работы гастро-дуодено-панкреато-билиарного комплекса.
3. Высокая вероятность развития рефлюкс-эзофагита в связи с потерей кардиального клапанного аппарата.
4. Возможно развитие синдрома "малого желудка" из-за уменьшения желудочного резервуара.
Прототипом предлагаемого изобретения взят способ лечения синдрома Золлингера-Эллисона резекцией кислотопродуцирующего отдела желудка, предложенный В. Д. Сидоренко и Н.В.Вороновым (А.с. N 1277956 от 22 сентября 1983 г.). При этом производится гастротомия, слизистая желудка отмывается содовым раствором, осушается и орошается раствором конго-красного. При этом отчетливо выявляется граница между слизистой тела желудка черно-серого цвета и антральным отделом, сохраняющим розовую окраску. Граница кислотопродуцирующей зоны желудка обозначается держалками на серозной оболочке желудка. Проксимальная часть желудка резецируется в обозначенных границах. Формируется пищеводно-желудочный инвагинационный анастомоз конец в бок.
Этот способ содержит наиболее важный признак, идентичный признакам заявляемого объекта, а именно - полное удаление кислотопродуцирующей зоны желудка после маркировки ее границ с сохранением антрального отдела, привратника, эзофаго-гастро-дуоденальной непрерывности. Все это способствует лучшей компенсации пищеварения в отдаленные сроки. Однако прототип имеет следующие недостатки:
1) существует реальная опасность несостоятельности эзофаго-гастроанастомоза;
2) не сохраняется иннервация антрального отдела, что ухудшает функциональные результаты операции;
3) возможно развитие синдрома "малого желудка" из-за значительного уменьшения желудочного резервуара;
4) возможно развитие рефлюкс-эзофагита.
В предлагаемом способе указанные недостатки устраняются путем сохранения антральной иннервации и формирования арефлюксного жомного концево-петлевого эзофаго-еюноанастомоза с замещением тела желудка петлей тонкой кишки.
Цель изобретения: улучшение ближайших и отдаленных функциональных результатов хирургического лечения больных с синдромом Золлингера-Эллисона и язвами кардиального отдела желудка, улучшение качества жизни больных после операции.
Задачи: 1. Разработать способ операции, предусматривающий полное удаление кислотопродуцирующего отдела желудка с сохранением иннервируемого антрального отдела и сфинктера привратника.
2. Разработать способ пластического замещения тела желудка и кардиального замыкающего аппарата (пищеводно-кардиального сфинктера) тонкокишечным трансплантатом.
Сущностью предлагаемого способа является выполнение СПВ и резекция кислотопродуцирующего отдела желудка (после предварительного определения его дистальной границы) с сохранением иннервации антрального отдела и привратника с последующим замещением тела желудка петлей тонкой кишки путем наложения концево-петлевого арефлюксного пищеводно-кишечного и концево-концевого (два конца кишечной петли в конец антрального отдела желудка) кишечно-желудочного анастомозов. При наличии язвы ДПК способ дополняется дуоденопластикой. При синдроме Золлингера-Эллисона способ, по возможности, сочетается с удалением гастринпродуцирующей опухоли.
Способ осуществляется следующим образом.
Первым этапом вмешательства выполняют по возможности радикальное удаление гастринпродуцирующей опухоли. Для ее обнаружения производят визуальное и пальпаторное обследование поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки, желудка, печени. Последним этапом интраоперационной диагностики является интраоперационное ультразвуковое исследование, позволяющее обнаружить небольшие узлы в поджелудочной железе и метастазы в печени. После определения локализации опухоли выполняют ее вылущивание из ткани поджелудочной железы, либо производят резекцию поджелудочной железы с опухолью. Затем приступают к антацидной операции. Выполняют мобилизацию желудка по большой кривизне от границы антрального отдела до пищевода, с пересечением желудочных ветвей aa. gastroepyploicae dextra et sinistra, ствола a.gastroepyploica sin., коротких артерий желудка. Границу антрального отдела определяют и маркируют при предоперационном эндоскопическом исследовании путем окраски слизистой оболочки желудка конго-красным и инъекции в подслизистый слой на границе антрума и тела китайской туши.
После мобилизации желудка по большой кривизне мобилизуют абдоминальную часть пищевода, кардию и малую кривизну по типу селективной проксимальной ваготомии (СПВ), с сохранением обоих главных желудочных нервов и иннервации антрального отдела и привратника. Дистальной границей мобилизации является "гусиная лапка" нерва Латерже, которая обычно соответствует истинной границе между антральным отделом и кислотопродуцирующей зоной желудка. Производят резекцию кислотопродуцирющей зоны желудка: проксимально линия резекции проходит по границе пищевода и кардии, а дистальная - соответствует границе антрального отдела и тела желудка, определенной и промаркированной эндоскопически и с учетом сохранения иннервации антрального отдела и привратника, т.е. "лапок" обоих нервов Латерже (фиг. 1).
Реконструктивный этап операции начинают с суживания пищеводного отверстия диафрагмы до диаметра пищевода сшиванием диафрагмальных ножек узловыми швами. Стенки пищевода фиксируют 4-мя швами к краям диафрагмы. Таким образом, вокруг культи пищевода, выше предполагаемого анастомоза, из ножек диафрагмы создается мышечный жом и предотвращается смещение пищевода вверх. В брыжейке поперечной ободочной кишки делается широкое поперечное окно, через которое в верхний этаж брюшной полости проводится петля тощей кишки (фиг. 2). Перемещенная петля тонкой кишки за ее брыжейку фиксируется 2-мя П-образными швами к ножкам диафрагмы и капсуле поджелудочной железы. В брыжейке петли тощей кишки, между ее прямыми сосудами, на уровне 2 или 3 брыжеечной артерии, делается окно соответственно диаметру пищевода. Затем петля тощей кишки через окно в ее брыжейке надевается на пищевод (фиг. 3). Края окна брыжейки тощей кишки фиксируются концами 4-х П-образных швов, которыми ранее была пришита стенка пищевода к диафрагме (фиг. 3, а). Если промежуток между сосудами узкий и трудно захватить в шов край брыжеечного окна, то боковые П-образные швы лучше накладывать на соседние межсосудистые промежутки. После надевания петли тощей кишки на культю пищевода и фиксации края окна брыжейки к диафрагме и пищеводу, стенка кишки свободно, равномерно и широко прилегает к стенке пищевода, охватывая его внутренней стороной петли на протяжении 3,5 - 4 см. Широко и правильно сопоставленные методом укутывания стенки кишки и пищевода адаптируются 3-мя рядами швов. В первый ряд, состоящий из 4 - 6 узловых швов, вовлекается пищевод, кишка и брыжейка кишки так, чтобы ее брюшина плотнее прилегала к стенкам пищевода (фиг. 4, а). В шов следует брать через мышечные ее слои стенки пищевода косо, брыжейку за ее брюшинный листок, как раз у перехода на кишку, и кишку за ее серозно-мышечный слой у самой брыжейки. Эти швы накладываются между вхождением прямых сосудов в стенку кишки, где они хорошо видны и не повреждаются. Такими швами сшиваются оба колена петли кишки (фиг. 4, б). На 1,5 - 2 см выше этого ряда швов накладывается еще один ряд узловых швов. Отступя еще на 1 см от линии швов, на пищеводе рассекается мышечный слой до подслизистого, и дистальная мышечная манжетка без насилия тупфером сдвигается вверх на 1,5 см (фиг. 5, а). На петле кишки, также отступя на 1 см от линии шва, широко обнажается подслизистый слой (фиг. 5, б). Тесно прилегающие друг к другу подслизистые пищевода и кишки адаптируются прецизионными серозно-мышечно-подслизистыми монолитными швами (фиг. 5. в). Культя пищевода отсекается по краю верхнего мышечного валика, а петля кишки вскрывается по краю периферического серозно-мышечного валика, что создает избыток слизистых пищевода и кишки. Под действием нижележащего шва, в который включен подслизистый слой слизистые плотно соприкасаются своими подслизистыми, образуя ровный валик. Если подслизистый слой кишки обнажается с трудом, то следует выполнить серозно-мышечно-подслизистый шов узловыми кетгутовыми или капроновыми швами. При этом серозная оболочка кишки тщательно адаптируется с подслизистым слоем пищевода. Затем вскрываются просветы сшиваемых органов, и их края адаптируются узловыми швами только в кровоточащих сегментах. При этом шов проникает через слизисто-подслизистый слой пищевода и через все слои стенки кишки. Наружные края кишечной раны сшивают серозно-мышечно-подслизистым швом (фиг. 6). Краевой шов укрепляется еще одним рядом серозно-мышечных швов. Т. о. , формирование пищеводно-кишечного анастомоза заканчивается образованием над ним резервуара межкишечным дугообразным анастомозом.
После формирования концево-петлевого пищеводно-кишечного анастомоза приводящий и отводящий отделы кишечной петли пересекают на расстоянии, достаточном для наложения концево-концевого (два конца в один) кишечно-желудочного анастомоза (фиг. 7) и концы петли сближают в виде двустволки путем наложения отдельных серозно-мышечных швов (фиг. 7, а). Прилежащие друг к другу стенки приводящего и отводящего концов петли сшивают между собой по плоскости сечения несколькими (3 - 4) серозно-мышечно-подслизистыми швами (фиг. 7, б). Оба конца сформированной таким образом двустволки (фиг. 8, а) анастомозируют с антральным отделом желудка (фиг. 8, б). Анастомоз формируют однорядным прецизионным серозно-мышечно-подслизистым швом мононитью 4/0 - 6/0. Непрерывность тонкой кишки восстанавливают межкишечным анастомозом конец в конец (фиг. 8, в).
Таким образом, в итоге резецированная кислотопродуцирующая зона желудка замещается петлей тощей кишки, за счет которой создается резервуар. Концево-петлевой пищеводно-кишечный анастомоз является надежным, обладает выраженными арефлюксными клапанными свойствами, протезируя утраченную кардию, что предупреждает развитие рефлюкс-эзофагита. Сохранение вагальной иннервации антрального отдела желудка и сфинктера привратника, а также экстрагастральной парасимпатической иннервации органов брюшной полости способствует быстрому восстановлению саморегуляции функций гастро-дуодено-панкреато-билиарного комплекса и адаптации пищеварительной системы к новым условиям. Все это способствует хорошим клиническим и функциональным результатам операции.
Способ апробирован на 3 больных с синдромом Золлингера-Эллисона и на 6 больных с язвой кардиального отдела желудка с переходом на пищевод.
1. Больная Б. , 41 г., поступила в клинику 16.09.93 г. с жалобами на сильные боли в эпигастрии и левом подреберье натощак, боли и жжение за грудиной, периодические поносы. Страдает язвенной болезнью ДПК с 1990 г., в декабре 1991 г. в клинике по поводу декомпенсированного стеноза луковицы ДПК была выполнена сегментарная дуоденопластика. Интраоперационно - "целующиеся" язвы луковицы ДПК, задняя - больших размеров, с глубокой пенетрацией в поджелудочную железу. В первый же месяц после операции наступило ухудшение состояния, беспокоили тошнота, изжога, периодическая рвота и поносы. После санаторно-курортного лечения улучшения не наступило. В марте 1992 г. поступила в клинику с картиной желудочно-кишечного кровотечения. При ФГДС обнаружена рецидивная язва ДПК больших размеров с тромбом на дне без признаков продолжающегося кровотечения. Проведена консервативная терапия, после чего больная обследована. При ФГДС обнаружен эрозивный рефлюкс-эзофагит, эрозивный гастрит, утолщение складок слизистой оболочки желудка, рецидивная язва задней стенки ДПК 1,5 см в диаметре, глубиной до 5 мм, нижний край ее в 5 мм от БДС, привратник смыкается полностью. При рентгеноскопии желудка рельеф слизистой оболочки грубый, складки резко утолщены, натощак - большое количество жидкости. Начальный отдел ДПК деформирован, имеется стеноз 2 - 3 степени, на задней стенке - глубокая язвенная ниша, привратник функционирует. Исследование секреторной функции желудка - БПК 44,7 ммоль/ч, МПК (на пентагастрин) 71,8 ммоль/ч. БПК/МПК - 62%. Кальциевая проба: на фоне внутривенной инфузии глюконата кальция секреция HCl в 1-й час 64,3 ммоль, во 2-й час - 82,4 ммоль. При УЗИ обнаружено очаговое образование в теле поджелудочной железы округлой формы диаметром до 25 мм, а также 2 очаговых образования в головке поджелудочной железы диаметром 8 и 15 мм. Установлен диагноз: синдром Золлингера-Эллисона, множественные гастроиномы поджелудочной железы, рецидивная язва ДПК, осложненная кровотечением и стенозом 2 - 3 ст., эрозивный гастрит. Эрозивный рефлюкс-эзофагит. Перед операцией произведена эндоскопическая маркировка границ антрального отдела желудка. 21 апреля 1993 г. - операция. Лапаротомия. Выполнена сегментарная редуоденопластика с сохранением привратника и оставлением кратера пенетрирующей язвы на поджелудочной железе. Мобилизованы абдоминальная часть пищевода и малая кривизна желудка по до дистальной лапки нерва Латерже, пристеночно мобилизованы дно и большая кривизна до маркированной тушью границы антрального отдела. Пересечен пищевод на 1 см проксимальнее пищеводно-желудочного перехода, дистально желудок пересечен по границе тела и антрального отдела с сохранением "лапок" обоих нервов Латерже, резецируемая часть удалена. При ревизии поджелудочной железы выявлен опухолевый узел около 3 см в диаметре в теле, а также несколько узелков меньшего размера в головке поджелудочной железы. Опухолевый узел в головке поджелудочной железы вылущен и удален. Через в окно в брыжейке поперечной ободочной кишки проведена петля тощей кишки, сформирован пищеводно-кишечный концево-петлевой анастомоз. Оба конца кишечной петли пересечены, сшиты в виде двустволки и анастомозированны с антральным отделом желудка. Непрерывность тонкой кишки восстановлена анастомозом конец в конец. Брюшная полость дренирована, в антральный отдел проведен зонд. Послеоперационный период протекал без осложнений, перистальтика кишечника восстановилась на 3 сут, с 5-х сут начато энтеральное зондовое питание, на 9-е сут зонд удален, с 10-х сут. - питание через рот. Выписана на 12 сут после операции. Обследована через 3 мес., 1 и 1,5 года после операции. Чувствует себя удовлетворительно, жалуется на периодическую тяжесть в эпигастрии и отрыжку, диету не соблюдает. Эндоскопически признаков рефлюкс-эзофагита нет, пищеводно-кишечный анастомоз сомкнут в виде розетки, далее имеется небольшой резервуар, который переходит в 2 канала (кишечные петли). Антральный отдел активно перистальтирует, привратник смыкается, луковица ДПК практически отсутствует, БДС в 1,5 см от привратника. Отмечается умеренный дуодено-гастральный рефлюкс.
Больной Д-ко, 57 лет, поступил в РЦФХГ 16.09.94 г. с жалобами на боли в левом подреберье, изжогу, особенно в горизонтальном положении. 7 мес. назад была диагностирована язва кардиального отдела желудка, гистологически - доброкачественная. Лечился консервативно с временным улучшением, затем симптомы заболевания возобновились и стали более выраженными. ФГДС: язва кардиального отдела желудка размером 2,5 на 1,5 см, глубиной 0,5 см с выраженным воспалительным валом вокруг, верхний край которого переходит на абдоминальную часть пищевода. Кардия не смыкается, в нижней трети пищевода - выраженные явления эрозивного эзофагита. Привратник смыкается полностью, луковица ДПК и постбульбарные отделы без особенностей. ПГИ - хроническая язва желудка. Исследование желудочной секреции: ОГЖ 40 мл, БПК 1,4 ммоль/ч, МПК 16,7 ммоль/ч. 24.09.94 г. оперирован. Верхне-срединная лапаротомия с аппаратной коррекцией доступа РСК-10. При ревизии обнаружен язвенный инфильтрат в кардиальной части желудка по малой кривизне с переходом на абдоминальную часть пищевода, а дистально достигающий средней трети малой кривизны. Выполнена пристеночная мобилизация по типу СПВ абдоминального отдела пищевода, малой кривизны желудка до дистальных лапок нерва Латерже, пристеночно мобилизованы дно желудка и большая кривизна до границы между телом и антральным отделом. Пищевод пересечен по проксимальному краю язвенного инфильтрата, дистально - желудок пересечен по границе антрального отдела и тела. В верхний этаж брюшной полости проведена петля тощей кишки и наложен концево-петлевой пищеводно-кишечный анастомоз, а оба конца пересеченной кишечной петли анастомозированы с антральным отделом желудка. Непрерывность тонкой кишки восстановлена анастомозом конец в конец. В антральный отдел проведен назогастральный зонд. Послойные швы на рану. Послеоперационный период осложнился пневмонией с левосторонним экссудативным плевритом, которая разрешилась на 18-е сут на фоне интенсивной антибактериальной терапии. Зонд удален на 7-е сут, питаться начал на 10-е сут. Обследован через 6 мес. и 1 год. Жалоб не предъявляет, диеты не соблюдает. При ФГДС слизистая пищевода не изменена, пищеводно-кишечный анастомоз - в виде сомкнутой розетки. По данным исследования желудочной секреции - ахлоргидрия.
Использование способа позволяет надежно подавить желудочную секрецию при синдроме Золлингера-Эллисона и с высокой степенью надежности предотвратить рецидив пептических язв после операции. При язвах кардиального отдела желудка с разрушением кардиального сфинктера способ позволяет радикально устранить язву и предупредить ее рецидив. При этой операции предотвращается развитие рефлюкс-эзофагита путем создания клапанного пищеводно-кишечного анастомоза и создается желудочный резервуар, а сохранение иннервируемого антрального отдела и привратника максимально снижает вероятность развития послеоперационных синдромов и создает оптимальные условия для послеоперационной адаптации пищеварительной системы. Таким образом, применение способа приводит к излечению, или, при невозможности радикального удаления опухоли, к стойкому улучшению состояния больных с синдромом Золлингера-Эллисона, и надежному выздоровлению больных с язвой кардиального отдела желудка, возвращая их к обычной жизни и труду, обеспечивает им высокое качество жизни.
Формула изобретения: Способ хирургического лечения синдрома Золлингера-Эллисона и язв кардиального отдела желудка, включающий резекцию кислотопродуцирующего отдела желудка, отличающийся тем, что выполняют селективную проксимальную ваготомию, пластическое замещение резецированного проксимального кислотопродуцирующего отдела желудка петлей тощей кишки с формированием концево-петлевого пищеводно-кишечного клапанного анастомоза и анастомозированием обоих концов петли тощей кишки с иннервируемым антральным отделом желудка.