Главная страница  |  Описание сайта  |  Контакты
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ОТКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМЫ
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ОТКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМЫ

СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ОТКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМЫ

Патент Российской Федерации
Суть изобретения: Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и может быть использовано при лечении больных с первичной открытоугольной глаукомой на различной стадии заболевания. В дополнение к медикаментозной терапии избирательно воздействуют на соединительную ткань глаза посредством повышения ее эластичности. Эластичность повышают с помощью протеолитических ферментов, например каллолизина. В результате проведенного лечения у пациентов повышается отток внутриглазной жидкости из глаза, нормализуются колебания внутриглазного давления с уменьшением амплитуды подъемов, расширяются поля зрения. 3 з.п. ф-лы.
Поиск по сайту

1. С помощью поисковых систем

   С помощью Google:    

2. Экспресс-поиск по номеру патента


введите номер патента (7 цифр)

3. По номеру патента и году публикации

2000000 ... 2099999   (1994-1997 гг.)

2100000 ... 2199999   (1997-2003 гг.)
Номер патента: 2145826
Класс(ы) патента: A61F9/00, A61K38/43
Номер заявки: 97122337/14
Дата подачи заявки: 30.12.1997
Дата публикации: 27.02.2000
Заявитель(и): Кугоева Екатерина Эммануиловна
Автор(ы): Кугоева Е.Э.
Патентообладатель(и): Кугоева Екатерина Эммануиловна
Описание изобретения: Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и может быть использовано при лечении больных с глаукомой первичной, открытоугольной, на разных стадиях заболевания - от начальной до далекозашедшей, при которой сохраняется центральное зрение и может существовать угроза его потери.
Известно, что глаукома представляет собой мультифакториальное заболевание, основными характеристиками которого является повышенное внутриглазное давление, угасание функции периферического зрения и в терминальной стадии заболевания - исчезновение центрального зрения. При открытоугольной глаукоме снижение функции периферического зрения развивается постепенно и характеризует собой процесс атрофии зрительного нерва. Таким образом, проявлением первичной открытоугольной глаукомы является нарушение оттока внутриглазной жидкости, провоцирующее повышение уровня отфтальмотонуса, в сочетании с низкой толерантностью внутриглазной части зрительного нерва и аксонов ганглиозных клеток к повышению давления. Показатели внутриглазного давления характеризуют гидродинамику глаза, а толерантность зрительного нерва определяется уровнем его кровоснабжения - гемодинамикой [1,2]. В целом гидродинамика и гемодинамика глаза зависят от обменных процессов в тканях глаза с одной стороны и определяют метаболизм тканей глаза с другой стороны и, кроме того, находятся в прямой зависимости друг от друга. Общепринятыми принципами лечения открытоугольной глаукомы в настоящее время являются: 1/ снижение внутриглазного давления различными способами /медикаментозная гипотензивная терапия, направленная на улучшение оттока или снижение секреции внутриглазной жидкости, лазерное лечение и хирургическое лечение, способствующее облегчению оттока внутриглазной жидкости/, 2/ повышение толерантности зрительного нерва к механическому пагубному действию высокого внутриглазного давления /хирургическая декомпрессия зрительного нерва путем рассечения склерального кольца или улучшение кровообращения в системе зрительного нерва и поверхностных слоях сетчатки путем воздействия медикаментозной терапией /сосудорасширяющие препараты, нейропротекторы, биологические неспецифические метаболиты, витамины, антиоксиданты/. Стабилизацией глаукоматозного процесса является сохранность зрительных функций на фоне нормализованного внутриглазного давления. Однако у части больных, находящихся под постоянным контролем офтальмологов, несмотря на все выполненные меры, отмечается прогрессивное ухудшение зрительных функций /сужение полей зрения, увеличение и расширение скотом, выпадение центрального зрения/, что означает переход заболевания прогрессивно из одной стадии в другую. Опасность проградиентного течения глаукомы заключается в необратимости процесса атрофии зрительного нерва и развитии инкурабельной слепоты. Недостаток современных теоретических представлений и практических схем лечения о/у глаукомы состоит в том, что причины прогрессирования заболевания при нормализации давления /нормотоническая глаукома, оперированная или компенсированная консервативной терапией глаукома/ неизвестны и противостоять прогрессирующей атрофии зрительного нерва, кроме улучшения обменных процессов в диске зрительного нерва нечем. С другой стороны известно, что у многих больных, не регулярно принимающих курсы сосудистой и метаболической терапии и не так часто посещающих офтальмологов для контроля ВГД, течение заболевания может продолжаться на протяжении многих лет и даже десятков лет без видимых ухудшений зрительных функций.
Ближайшим аналогом предлагаемого изобретения является способ медикаментозного лечения открытоугольной глаукомы, включающий комплексное медикаментозное воздействие на ткани глаза /препараты, улучшающие микроциркуляцию глаза, повышающие обменные процессы в нервной ткани, нейропротекторы, витамины, антиоксиданты/, позволяющие добиться при регулярном воздействии улучшение микроциркуляции во всех отделах глазного яблока и усилить резервные возможности для нервной ткани /сетчатка и зрительный нерв/ к ударам внутриглазного давления в замкнутом пространстве глазного яблока [3].
С точки зрения автора глаукома является дистрофическим заболеванием, при котором ведущую роль в развитии патологических изменений в зрительном нерве, обладающим низкой толерантностью, играет индивидуальное внутриглазное давление, которое с точки зрения статистики может быть повышенным или нормальным, но для каждого человека является пороговым, при котором сохраняется или исчезает переносимость его подъемов. Дистрофические процессы на ранних стадиях заболевания касаются прежде всего соединительной ткани в глазу, как наиболее плохо кровоснабжаемой и не переносящей дополнительный дефицит кровоснабжения. Эмпирически известно, что у всех пациентов с глаукомой отмечается полнокровие венозного русла на глазном дне, а следовательно, и в других отделах глазного яблока и его придаточного аппарата, так как система венозного оттока орбиты едина для них. По законам патологии, в условиях длительного венозного застоя во всех видах тканей развивается склероз, который для соединительной ткани характеризуется потерей ее эластичности и повышением ее ригидности. Морфологически в склере больного глаукомой могут встречаться даже участки кальцификации, что свидетельствует о крайне низких механических качествах склеры. Такие же изменения должны развиваться в других отделах, состоящих из соединительной ткани, а именно в трабекулярном остове и склеральном кольце диска зрительного нерва, на границе выхода зрительного нерва из глазного яблока.
Низкая толерантность зрительного нерва, учитывая присутствие в диске зрительного нерва только мелких сосудов, определяется характеристиками микроциркуляторной гемодинамики - количеством активных капилляров, скоростью кровотока и уровнем агрегации эритроцитов. В свою очередь, уровень внутриглазного давления при нормальной /не повышенной/ секреции определяется состоянием дренажной зоны угла передней камеры. Кроме того, известно, что колебания нормального внутриглазного давления в течение суток могут быть значительными и что все пики подъема ВГД должны в норме амортизироваться эластичностью наружной фиброзной оболочки глаза, прежде всего склерой. Трабекула, как часть дренажной зоны угла передней камеры, склера, склеральное кольцо зрительного нерва являются типичными представителями соединительной ткани человека, которая с возрастом меняет свои свойства и характеризуется прогрессивным уменьшением ее эластичности и наоборот, возрастанием контракции волокон. Относительно трабекулы это инволюционное свойство характеризуется уменьшением просветов между соединительнотканными перекладинами трабекулы, в склере уменьшается ее растяжимость под действием ударов внутриглазного давления, что означает увеличение давления на сетчатку и диск зрительного нерва, который вынужден буквально выдавливаться из глазного яблока /проминенция решетчатой пластины/. Склеральное кольцо зрительного нерва также сокращается и уменьшает свой просвет, что приводит к атрофии вначале периферических волокон, а затем прогрессивно и более центрально расположенных. Таким образом, патологические изменения в соединительнотканных элементах глазного яблока вызывают цепь необратимых разрушений, снижая физиологические резервы дренажной зоны, сетчатки и зрительного нерва. По теории автора предотвратить или затормозить эти изменения можно путем повышения эластичности соединительной ткани в глазу. Единственными препаратами, обладающими возможностью лизировать соединительную ткань, в том числе и интактной /не только рубцовой/ являются протеолитические ферменты.
Протеолитические ферменты используются в офтальмологии на протяжении последних 20 лет, наиболее эффективным является препарат ЛЕКОЗИМ, дозировка которого рассчитана даже для внутривитреального введения. Уступает лекозиму по своей протеолитической активности отечественный препарат КОЛЛАЛИЗИН, однако доказана его эффективность при лечении многих заболеваний, сопровождающихся образованием фиброзной ткани /рубцы кожи век, фиброз стекловидного тела, гемофтальм/. Кроме местного введения ферментов в ткани глаза известны также методы общего использования ферментных препаратов per os - вобензима и различных пищевых добавок, содержащих один из наиболее сильных протеолитических ферментов - папаин, экстрагируемый из плодов папайи.
Повышение эластичности соединительной ткани глаза с помощью протеолитических ферментов означает: 1/ повышение эластичности трабекулы и предотвращение сокращения пространств между ее пластинами, 2/ повышение эластичности склеры и соответственно возрастание ее амортизационной функции, позволяющей гасить подъемы внутриглазного давления и снижать эффект ударов по сетчатке и зрительному нерву, 3/ повышение эластичности склерального кольца зрительного нерва, увеличение его внутреннего диаметра и декомпрессию зрительного нерва в целом - как периферических волокон, так и волокон, проходящих внутри отверстий дырчатой пластины склеры. В свою очередь, повышение эластичности склеры положительно сказывается на оттоке внутриглазной жидкости из угла передней камеры по дренажной зоне, эластичность фиброзной камеры глаза повышает защищенность сетчатки и зрительного нерва от ударов внутриглазного давления, неизбежно повышающегося в течение дня у каждого человека /при зажмуривании, натуживании, наклонах головы и т.д./. Повышение эластичности склерального кольца означает расширение границ поля зрения и профилактика периферического сужения его, а также уменьшение скотом в пределах границ поля зрения. Таким образом, повышение эластичности структурных соединительнотканных элементов глазного яблока имеет универсальное действие как на гидродинамику, так и толерантность зрительного нерва и сетчатки. Снижение внутриглазного давления путем улучшения оттока внутриглазной жидкости и уменьшения амплитуды колебаний давления в течение суток благотворно влияет и не гемодинамику глаза, обеспечивая равномерность кровотока по сосудам сетчатки и зрительного нерва, предотвращая остановки кровотока на фоне высоких подъемов внутриглазного давления.
Способ осуществляется следующим образом. Больного с глаукомой после всестороннего обследования и определения стадии заболевания направляют в амбулаторный кабинет для проведения курсов физиотерапии с коллализином /коллализин используется в виде раствора для электрофореза, процедуры проводятся ежедневно или через день по стандартной методике, электрод накладывается непосредственно на сомкнутые веки и прижимается к глазу, количество процедур колеблется от 10 до 15, число курсов - не больше 2 в году/. Одновременно пациенту назначается диета с увеличенным содержанием папаина - плоды папайи, сок папайи, сухофрукты папайи или промышленные пищевые добавки в рекомендуемых дозах. Прием растительного папаина в виде натуральных продуктов осуществляется в виде курсов продолжительностью 1-2 месяца с перерывами на несколько месяцев /аналогично приему лекарственного препарата вобензима/.
На фоне проведения физиотерапии и в течение последующих 2-3 недель после окончания курса пациентам рекомендуют выполнять массаж глазного яблока, по интенсивности, продолжительности и длительности соответствующий таковому, применяющемуся в послеоперационном периоде после антиглаукоматозных операций с целью профилактики рубцевания фильтрационной подушечки.
Техническим результатом предлагаемого изобретения является лечение и профилактика первичной открытоугольной глаукомы, наблюдаемые в виде нормализации внутриглазного давления /увеличение оттока внутриглазной жидкости, нормализация суточных колебаний внутриглазного давления/, расширения полей зрения, что в целом характеризуется как улучшение или стабилизация зрительных функций.
Способ иллюстрируется следующими клиническими примерами.
Пример 1. Больная М., 64 лет, наблюдалась в клинике глазных болезней ММА
им. Сеченова с диагнозом глаукома правого глаза, o/y , Ib, подозрение на глаукому левого глаза. Колебания внутриглазного давления на правом глазу до 29 мм рт. ст. при однократных измерениях, сужение поля зрения на 10 градусов в верхне-носовом квадрате, поле зрения на левом глазу не изменено, отмечаются подъемы внутриглазного давления до 25 мм рт.ст. Пациентке проведено лечение по предложенному способу - два курса ферментотерапии в виде электрофореза с коллализином и назначена диета с обогащением растительных ферментов в виде пищевых добавок. При исследовании пациентки через 1 месяц после лечения: внутриглазное давление на обоих глазах при однократных измерениях в течение суток колебалось в пределах 19 - 22 мм рт. ст., поля зрения на правом и левом глазах были полностью сохранны при измерении теми же стандартными объектами, коэффициент легкости оттока по сравнению с периодом до лечения поднялся с 0,16 до 0,2 по данным электротонографии. Полученные данные сохраняются стабильными на протяжении 12 месяцев наблюдения за пациенткой.
Пример 2. Больной Л., 69 лет, наблюдается в глазной клинике в течение 2 лет,
прошел традиционное лечение глаукомы o/y IIIc левого глаза, включая антиглаукоматозную операцию, постоянно принимает курсы медикаментозной поддерживающей терапии, однако в течение года после операции продолжалось сужение поля зрения левого глаза в нижне-носовом квадрате до самого центра. Острота зрения стала страдать, снизилась до 0,8, однако не достигла уровня показаний для хирургической декомпрессии зрительного нерва, в связи с чем пациенту было рекомендовано проведение комплексного лечения ферментами по предложенному способу. Пациент прошел 1 курс физиотерапии с коллализином и массажем глазного яблока и придерживался рекомендуемой диеты, обогащенной растительным папаином. При контроле через 2 месяца после обнаружено: поле зрения левого глаза расширилось от точки фиксации до 10 градусов от центра, устранилась миопизация рефракции левого глаза /от -2,0 дптр до - 0,75 дптр при эмметропии правого неоперированного глаза/, что позволило восстановиться бинокулярному зрению пациента и вернуться ему к активной профессиональной деятельности.
Таким образом, на примере приведенных клинических наблюдений показано действие протеолитических ферментов на соединительнотканные элементы глазного яблока, отражающееся в нормализации глаукоматозного процесса, даже в случае далекозашедшей глаукомы на фоне исчерпанных возможностей традиционной терапии /пример 2/. Положительное действие протеолитических ферментов доказано увеличением оттока внутриглазной жидкости по данным электротонографии /повышение эластичности трабекулы/, нормализацией колебаний внутриглазного давления с уменьшением амплитуды повышений до нормы /повышение эластичности склеры/, декомпрессией зрительного нерва на уровне склерального кольца и расширением границ поля зрения /повышение эластичности концентрических волокон склерального кольца/. Дополнительным к теоретическим положениям о необходимости ферментотерапии как средства реабилитации соединительной ткани глаза в концепции о ее существенной роли в развитии глаукоматозного процесса, явились сведения об исчезновении миопизации рефракции. Данный факт был расценен как уменьшение преломляющей силы хрусталика за счет умеренной дегидратации на фоне нормализованных колебаний внутриглазного давления за счет повышения эластичности склеры.
Практическое значение применения предложенного способа лечения открытоугольной глаукомы заключается в возможности и доступности ферментотерапии для всех пациентов, поскольку изменения соединительной ткани /трабекулы, склеры, склерального кольца зрительного нерва/ наблюдаются во всех случаях данной формы глаукомы. Лечение протеолитическими ферментами может проводиться как самостоятельно /пример 1/, так и в сочетании с традиционной терапией /пример 2/ и не зависит от стадии глаукоматозного процесса, так как по теории автора феномен склерозирования соединительной ткани в анатомических структурах глазного яблока не имеет самостоятельного обратного развития, а может только прогрессировать. Воздействие ферментами позволяет поддерживать эластичность трабекулы, склеры и склерального кольца, что является необходимыми условиями для нормализации оттока внутриглазной жидкости и совокупной толерантности зрительного нерва к колебаниям внутриглазного давления /как повышенного, так и нормализованного/.
Литература
1. Нестеров А.П., Бунин А.Я., Кацнельсон Л.А. - Внутриглазное давление. Физиология и патология. - "Наука", М., 1974 г.
2. Деев Л. А., - Современные методы лечения глауком. - "Фармаграфикс", Смоленск, 1997 г.
3. Нестеров А.П. - Глаукома. - "Медицина", М., 1995 г.
Формула изобретения: 1. Способ лечения открытоугольной глаукомы, включающий медикаментозную терапию, отличающийся тем, что дополнительно избирательно воздействуют на соединительную ткань глаза посредством повышения ее эластичности.
2. Способ по п.1, отличающийся тем, что эластичность повышают с помощью протеолитических ферментов.
3. Способ по п.2, отличающийся тем, что в качестве протеолитического фермента используют коллализин.
4. Способ по п.3, отличающийся тем, что коллализин вводят в ткани глаза путем электрофореза.