Главная страница  |  Описание сайта  |  Контакты
СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ ИШЕМИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ, ПЕРЕНЕСШИХ АНТЕНАТАЛЬНУЮ ГИПОКСИЮ
СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ ИШЕМИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ, ПЕРЕНЕСШИХ АНТЕНАТАЛЬНУЮ ГИПОКСИЮ

СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ ИШЕМИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ, ПЕРЕНЕСШИХ АНТЕНАТАЛЬНУЮ ГИПОКСИЮ

Патент Российской Федерации
Суть изобретения: Изобретение относится к медицине, педиатрии. Новорожденным детям проводят эхокардиографию. Исследуют показатели конечно-систолического диаметра левого желудочка, фракции укорочения волокон левого желудочка и скорость потока диастолического наполнения через трикуспидальный клапан. Вывод о наличии или отсутствии ишемического поражения сердца делают на основе предложенной математической формулы. Способ прост, экономичен, безопасен для ребенка.
Поиск по сайту

1. С помощью поисковых систем

   С помощью Google:    

2. Экспресс-поиск по номеру патента


введите номер патента (7 цифр)

3. По номеру патента и году публикации

2000000 ... 2099999   (1994-1997 гг.)

2100000 ... 2199999   (1997-2003 гг.)
Номер патента: 2154992
Класс(ы) патента: A61B8/06
Номер заявки: 99107502/14
Дата подачи заявки: 05.04.1999
Дата публикации: 27.08.2000
Заявитель(и): Уральский НИИ охраны материнства и младенчества
Автор(ы): Мякишева О.А.; Черданцева Г.А.; Цывьян П.Б.; Мазуров А.Д.
Патентообладатель(и): Уральский НИИ охраны материнства и младенчества
Описание изобретения: Изобретение относится к медицине, а именно к неонатологии.
Уровень техники
Аналогами изобретения являются методики определения постгипоксических изменений миокарда по данным ЭКГ, когда изменения ST-T расцениваются как метаболические нарушения миокарда и нарушение проводимости [3], и по данным КФК, ЛДГ и тропонина T в сыворотке крови.
Эти методы диагностики дорогостоящи, требуют больших затрат времени и специально обученного персонала.
Прототипом изобретения являются методы определения кардиоспецифического фермента в плазме крови - тропонина Т, повышенное содержание которого свидетельствует об ишемическом поражении сердечной мышцы [1, 2]. Эти методы дорогостоящи, инвазивны, что может явиться опасным для новорожденного, хотя являются строго специфичными для поражения миокарда.
Сущность изобретения
Целью изобретения является доклиническая диагностика ишемического повреждения миокарда у новорожденных детей.
Способ осуществляется следующим образом:
Эхокардиографическое исследование проводят после 1 суток жизни в положении ребенка на спине. Сканирование проводят в М- и В-режимах. В В-режиме проводят стандартное ЭхоКГ-исследование для исключения структурных аномалий сердца и сосудов.
В М-режиме измеряют и рассчитывают:
1. Конечно-систолический диаметр (КСД, см) левого желудочка, который измеряют между межжелудочковой перегородкой и эндокардом задней стенки левого желудочка во время систолы в 1-й позиции.
2. Амплитуду ранней волны диастолического наполнения (E, м/с) через трикуспидальный клапан.
3. Фракцию укорочения волокон миокарда левого желудочка (ФУ, %).
Таким образом, оценивают центральную гемодинамику и сократительную способность миокарда.
Во время забора крови провели верификацию диагностики ишемического повреждения миокарда у детей методом обнаружения кардиального тропонина Т в крови фирмы Берингер-Мангейм.
В работе использовались методы дискриминантного анализа программы DISKRIM.
Наличие ишемического повреждения миокарда определяют по следующей формуле:
Y = КСД · 2,73 + ФУ · 0,15 + Е · 2,82-11,08,
где Y - диагностический индекс.
Если Y > 0, то диагностируют ишемическое повреждение сердца, если Y < 0, то органического поражения нет.
Пример N 1
Больной Б., дата рождения 19.02.98 г., N истории болезни 250/132.
Беременность протекала с отечной формой гестоза (О-гестоз). Роды спонтанные, в сроке 39 недель. При рождении оценка ребенка по шкале Апгар 7/8 баллов, масса - 3200 г, длина - 51 см, окружность головы - 34 см, окружность грудной клетки - 34 см. При рождении состояние расценивалось как тяжелое. Наблюдалась плохая переносимость адекватных возрасту нагрузок, частота сердечных сокращений (ЧСС) - 156/мин, частота дыханий (ЧД) - 28/мин. В анализе крови - повышение гематокритной величины до 61%. ЭКГ на 1-5-е сутки жизни: метаболические нарушения миокарда желудочков. ЭхоКТ в возрасте 5 суток: получено КДД - 1,9 см, ФУ - 30%, Е - 0,7 м/с. Вычислен диагностический индекс Y= +0,581. При определении тропонина Т в возрасте 24 часов жизни - положительный результат. После лечения энергетически витаминными средствами, метаболитами данные ЭКГ и ЭхоКТ нормализовались к 3-недельному возрасту. Выписан на 4-ю неделю.
Пример N 2
Больная P., дата рождения 21.05.97 г., N истории болезни 604.
Ребенок от 1-й беременности, протекавшей с ОПТ-гестозом средней тяжести, хронической фетоплацентарной недостаточностью (ХФПН). Роды срочные, 38-39 недель. Ребенок родился с оценкой по Апгар 8/8 баллов, масса - 2900 г, длина - 48 см, окружность головы - 33 см, окружность грудной клетки - 33 см. Состояние ребенка удовлетворительное, мраморный рисунок кожи, аускультативно приглушенность сердечных тонов, ЧСС - 115/мин, ЧД -48/мин. ЭКГ на 5-е сутки: гипоксические изменения миокарда левого желудочка. ЭхоКТ: получено КДД - 1,2 см, ФУ - 40%, Е - 0,56 м/с. Затем проведено измерение диагностического индекса: Y =-0,7. При определении тропонина Т - результат отрицательный. Органического повреждения миокарда не выявлено. В результате обычной терапии произошла адаптация ребенка к внеутробным условиям к 5-м суткам и ребенок выписан в удовлетворительном состоянии.
Пример N 3
Больной Л., дата рождения 05.04.97 г., N истории болезни 411.
Ребенок от 1-й беременности, протекавшей с ОПТ-гестозом средней тяжести, ХФПН. Роды срочные, 38 недель. Ребенок родился с оценкой по Апгар 7/8 баллов, масса - 3040 г, длина - 50 см, окружность головы = окружность груди - 34 см. Состояние ребенка удовлетворительное. Нарушение микроциркуляции в виде мраморного рисунка кожи, акроцианоза. Адекватные возрасту нагрузки переносит удовлетворительно. ЧСС - 130/мин, ЧД - 38/мин. ЭКГ на 5-е сутки: без изменений. ЭхоКТ: получено КДД - 1,3 см, ФУ - 43%, Е -0,7 м/с. Вычислен диагностический индекс: Y=+0,893. При определении тропонина Т на 5-е сутки жизни получен положительный результат. Выписан на 7-е сутки жизни в удовлетворительном состоянии. Амбулаторно проведено лечение актовегином, пирацетамом. В катамнезе ребенок наблюдался до 1 месяца. Состояние нормализовалось на 4-ю неделю жизни.
Таким образом, использование предлагаемого способа расширяет и углубляет диагностические возможности неонатологов и позволяет максимально рано назначать специфическую терапию в случаях плохо дифференцируемых поражений сердечной мышцы у новорожденных.
ИСТОЧНИКИ ИНФОРМАЦИИ
1. Лукина Л.И., Лешкевич И.А.//Росс.вестн.перинат.и пед. -1993. - N 6.- С.16.
2. Школьникова М.А.// Росс.вестн.перинат.и пед. -1995. -N 4.- С.14.
3. Белоконь Н.А., Белозеров Ю.М., Осокина Т.Т., Макаров Л.М., Школьникова М.А.// Педиатрия. -1989. -N 2. - С.71.
4. Цывьян П.Б., Васенина А.Д.//Вопр.охр.материнства. -1991. - N 2. - С . 76.
5. Цывьян П.Б., Васенина А.Д. //Физиология человека. -1988. - N 6. - С. 984-989; 1990.- N 4. - С.70-74.
Формула изобретения: Способ диагностики ишемического поражения миокарда к новорожденных детей, перенесших антенатальную гипоксию путем исследования центральной гемодинамики новорожденных, отличающийся тем, что на основе показателей конечно-систолического диаметра левого желудочка, фракции укорочения волокон левого желудочка и скорости потока диастолического наполнения через трикуспидальный клапан определяют диагностический индекс Y по формуле
Y = КСД х 2,73 + ФУ х 0,15 + Е х 2,82 - 11,08,
где КСД - конечно-систолический диаметр левого желудочка (см);
ФУ - фракция укорочения волокон левого желудочка (%);
E - скорость потока диастолического наполнения через трикуспидальный клапан (м/с),
и при Y больше 0 диагностируют ишемическое поражение сердца, а при Y меньше 0 делают достоверное заключение об отсутствии органического поражения.