Главная страница  |  Описание сайта  |  Контакты
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Патент Российской Федерации
Суть изобретения: Изобретение относится к медицине. Предложен способ лечения и профилактики сердечно-сосудистых заболеваний с внутрикожным введением взвеси живых клеток аттенуированного стрептокиназоактивного музейного штамма симбионтных бактерий в дозе 50-100 ммт, двукратно - с профилактической целью, трехкратно и более на фоне традиционной терапии - при лечении сердечно-сосудистых заболеваний. Способ повышает концентрацию в крови стрептокиназы - активатора фибринолиза. 1 ил.
Поиск по сайту

1. С помощью поисковых систем

   С помощью Google:    

2. Экспресс-поиск по номеру патента


введите номер патента (7 цифр)

3. По номеру патента и году публикации

2000000 ... 2099999   (1994-1997 гг.)

2100000 ... 2199999   (1997-2003 гг.)
Номер патента: 2194520
Класс(ы) патента: A61K35/74, A61P9/00, A61P9/10
Номер заявки: 2000124123/14
Дата подачи заявки: 20.09.2000
Дата публикации: 20.12.2002
Заявитель(и): Черешнев Валерий Александрович; Морова Агния Аркадьевна; Рямзина Ирина Николаевна
Автор(ы): Черешнев В.А.; Морова А.А.; Рямзина И.Н.
Патентообладатель(и): Черешнев Валерий Александрович; Морова Агния Аркадьевна; Рямзина Ирина Николаевна
Описание изобретения: Изобретение относится к области медицины и биологии и может быть использовано для профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), включая ишемическую болезнь сердца (ИБС) и мозга, предынфарктное состояние, а также поражение артерий конечностей (атеросклероз, облитерирующий тромбангиит).
Наибольшую эффективность данный способ может иметь для предупреждения возникновения острых сердечно-сосудистых состояний, связанных с депрессией фибринолиза быстрого действия и спонтанным внутрисосудистым тромбообразованием (инфаркт миокарда, инсульт и др.).
Известен способ лечения сердечно-сосудистых заболеваний с помощью базовой медикаментозной терапии и аутовенозного ультрафиолетового облучения крови для активации фибринолиза.(1).
К основным недостаткам известных способов относится невозможность устранить состояние депрессии фибринолиза быстрого действия и предупредить возникновение спонтанного внутрисосудистого тромбообразования (инфаркт миокарда, инсульт и др.), а также недостаточная их терапевтическая эффективность.
Изобретение направлено на решение задач: повышение эффективности способа путем снижения смертности от ССЗ, составляющих для России в течение последних 30 лет до 50% всех умерших. (3).
Это достигается предупреждением возникновения острых сердечно-сосудистых состояний, связанных со спонтанным внутрисосудистым тромбообразованием (инфаркт миокарда, инсульт, предынфарктное состояние и др.), обусловленных депрессией фибринолиза экстренного действия.
Применение данного изобретения может быть показано при нарушении процессов кровообращения, включая микроциркуляцию.
Указанные задачи достигаются за счет повышения концентрации в крови и лимфе бактериального фибринолитического энзима стрептокиназы (вводимого при восстановлении бактерионосительства стрептокиназоактивного штамма симбионтных бактерий) - активатора фибринолиза экстренного действия - системы плазмина.
Бактериальный энзим стрептокиназа является необходимым естественным элементом системы экстренного ферментативного фибринолиза - системы плазмина, осуществляющей в организме человека молниеносный каталитический процесс разложения выпадающих из тока крови фибриновых сгустков, тромбов и снижающей вязкость крови.
Система плазмина постоянно поддерживает в кровяном русле жидкое состояние крови и улучшает ее реологические свойства (разжижение), что препятствует спонтанному внутрисосудистому тромбообразованию и значительно улучшает гемодинамику и кровоснабжение всего микрокапиллярного русла.
Фибринолитическая система плазмина является энзиматической системой большой потенциальной силы, обеспечивающей при наличии в крови и лимфе бактериального энзима стрептокиназы до 98% фибринолиза быстрого действия. (2).
Биологические закономерности процесса свертывания крови и системы фибринолиза с включением энзима стрептокиназы представлены в фундаментальном труде чешских иследователей Raska К.и Rotta J. (4) - (см. чертеж).
Восстановление бактерионосительства стрептокиназопродуцирующих бактерий и нормального микробиоценоза организма человека, созданного в процессе эволюции и утраченного в период широкого применения антибактериальных средств, достигается путем внутрикожного введения малых доз взвеси живых клеток аттенуированного музейного стрептокиназоактивного штамма симбионтных бактерий, продуцирующих перманентно в качестве своих метаболитов: энзим стрептокиназу - активатор системы плазмина; энзим липопротеиназу, разлагающий холестерин крови и ряд других необходимых энзимов, регулирующих гомеостаз.
Предлагаемый способ осуществляется следующим образом. Пациенту внутрикожно как правило в предплечье вводят взвесь живых клеток аттенуированного стрептокиназоактивного музейного штамма симбионтных бактерий в стерильном физиологическом растворе в дозе 50-100 ммт - двукратно с профилактической целью и трехкратно и более - при лечении хронических ССЗ на фоне традиционной терапии с интервалами между введениями.
Противопоказания: острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия.
Примеры конкретного выполнения.
Пример 1. Больной Е., 44 лет.
Диагноз: ИБС. Стенокардия напряжения, II функциональный класс. Постинфарктный кардиосклероз (25.03.99). Желудочковая экстрасистолия. Н I.
Предъявлял жалобы на загрудинные боли при умеренной физической нагрузке, слабость, повышенную утомляемость. 25.03.99 г. перенес острый трансмуральный переднеперегородочный инфаркт миокарда с распространением на верхушку левого желудочка. Получал лечение нитросорбидом 30 мг/сут, капотеном 12,5 мг/сут, ацетилсалициловой кислотой 250 мг/сут.
Объективно: состояние удовлетворительное. ЧСС - 66 в мин. АД - 120/80 мм рт.ст., Т 36,5oС. Тоны сердца приглушены. Дыхание везикулярное.
Живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличина. Периферических отеков нет.
ЭКГ: рубцовые изменения в передне-перегородочной области левого желудочка. Велоэргометрическая проба: толерантность к нагрузке средняя. Пороговая мощность нагрузки 120 Вт.
Эхокардиография: полости сердца не расширены. Гипокинезия верхушечных и переднесептальных сегментов левого желудочка. Сократительная способность миокарда незначительно снижена. Фракция выброса 52%.
Коагулограмма: протромбиновое время 14 с, активированное парциальное тромбопластиновое время 43 с, фибриноген 3,8 г/л, ХIIа-зависимый фибринолиз 5 мин, плазменный лизис, индуцированный стрептокиназой, более 10 мин; АДФ-агрегация тромбоцитов 15 с. Заключение: угнетение фибринолиза.
Биомикроскопия конъюнктивы: общий конъюнктивальный индекс 14 баллов. Функциональные изменения сосудистой стенки.
С согласия пациента с 7.10.99 г. больному трехкратно введены живые клетки аттенуированного стрептокиназоактивного музейного штамма симбионтных бактерий (в физиологическом растворе) в дозе 50 ммт, затем по схеме 2-я - 100 ммт, 3-я - 100 ммт с интервалами между введениями.
После восстановления микробиоценоза жалоб на загрудинные боли не предъявляет. Отмечает уменьшение слабости.
Коагулограмма: протромбиновое время 14 с, активированное парциальное тромбопластиновое время 46 с, фибриноген 4,3 г/л, ХIIа-зависимый фибринолиз 7 мин; плазменный лизис, индуцированный стрептокиназой, 7 мин, АДФ-агрегация тромбоцитов 16 с. Заключение: угнетение фибринолиза.
Биомикроскопия конъюнктивы: общий конъюнктивальный индекс 6 баллов. Вариант нормы.
Таким образом, в результате восстановления нормального микробиоценоза исчезли приступы стенокардии напряжения. По данным коагулограммы произошла активация фибринолиза, о чем свидетельствует уменьшение времени плазменного лизиса, активированного стрептокиназой. Улучшение процессов микроциркуляции зафиксировано биомикроскопией конъюнктивы в динамике.
Пример 2. Больной Г., 52 лет.
Диагноз: Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера). Окклюзия подколенной артерии слева, артерий голени справа, артерий кисти справа. Ампутационная культя голени слева. ХАН III А.
Больной предъявлял жалобы на боли, чувство похолодания в правой стопе. Получал лечение ацетилсалициловой кислотой, тренталом, никотиновой кислотой.
Объективно: признаки воспаления в области правой стопы (припухлость, багровый цвет кожных покровов), язва в области I пальца.
Реовазограмма: кровенаполнение сосудов правой стопы нарушено, IV ст. (РИ - 0,25); правой голени - снижено, I ст. (РИ - 0,82).
С согласия пациента с 13.04.99 г. вводили взвесь живых клеток аттенуированного стрептокиназоактивного музейного штамма симбионтных бактерий (в физиологическом растворе). Первое внутрикожное введение в дозе 50 ммт, второе и последующие - по схеме. Осложнений не наблюдалось.
При повторном обследовании через 9 мес. больной отмечал уменьшение болей в правой стопе. Признаки воспаления менее выражены. Зарубцевалась язва в области I пальца правой стопы.
Реовазограмма: кровенаполнение сосудов правой стопы нарушено, III ст. (РИ - 0,34); правой голени - снижено, I ст.(РИ - 1,02).
По данным реовазографии в динамике выявлено улучшение кровоснабжения в области правой нижней конечности.
Пример 3. Больной Д., 71 г.
Диагноз: атеросклероз, сочетанное поражение, ИБС. Стенокардия напряжения, III функциональный класс. Постинфарктный кардиосклероз (1986 г.). Стеноз общей сонной артерии слева, обеих подключичных артерий. Стеноз повздошной артерии слева. Окклюзия ПБА с обеих сторон. Эссенциальная артериальная гипертензия III ст. XHMK III ст. ХАН II Б ст.
Жалобы на боли за грудиной и в нижних конечностях через 100 м ходьбы. Проводилось лечение нитратами, ингибиторами АФП, антагонистами кальция, тренталом, аспирином.
Объективно: ЧСС - 68 в мин, АД - 170/100 мм рт.ст., Т 35,1oС. Акцент II тона, систолический шум на аорте. Дыхание везикулярное. Живот мягкий, безболезненный. Периферические отеки отсутствуют. Пульсация a.a.tib.post. не определяется.
ЭКГ: рубцы на задней стенке, гипертрофия левого желудочка.
Коагулограмма: протромбиновое время 14,5 с, активированное парциальное тромбопластиновое время 37 с, фибриноген 6,5 г/л, XIIa-зависимый фибринолиз 7 мин; плазменный лизис, индуцированый стрептокиназой, 158 с, АДФ-агрегация тромбоцитов 13 с. Заключение: гиперфибриногенемия, гиперагрегация тромбоцитов.
Реовазография нижних конечностей: нарушение кровоснабжения органического характера на голенях и стопах, больше справа. РИ в области голеней: слева - 0,45; справа - 0,30. РИ в области стоп: слева - 0,30; справа - 0,15.
Ультразвуковая доплерография нижних конечностей: стенозирование подвздошно-бедренных сегментов с обеих сторон, больше выражено справа. Окклюзия поверхностных бедренных артерий. Кровоток в области тыла стопы справа не лоцируется.
С 16.02.99 г. при получении информационного согласия больному проведен курс лечения путем внутрикожного введения взвеси живых клеток аттенуированного стрептокиназоактивного музейного штамма симбионтных бактерий (в физиологическом растворе) четырехкратно в дозе 50-100 ммт с интервалами между введениями. Осложнений не было.
После лечения у пациента сократились приступы стенокардии до 1-2 раз в день. Увеличилось расстояние, проходимое без болей в ногах, до 200 м.
Коагулограмма: протромбиновое время 14 с, активированное парциальное тромбопластиновое время 41 с, фибриноген 4,8 г/л, ХIIа-зависимый фибринолиз 6 мин; АДФ-агрегация тромбоцитов 13 с. Заключение: гипереагрегация тромбоцитов.
Реовазография нижних конечностей: кровенаполнение сосудов голеней и стоп снижено. РИ в области голеней: слева - 1,0; справа - 0,85. РИ в области стоп: слева - 0,82; справа - 0,45.
Ультразвуковая доплерография нижних конечностей: появились признаки коллатерального кровоснабжения в области правой стопы.
Таким образом, после восстановления нормального микробиоценоза у больного сократились приступы стенокардии, уменьшились симптомы перемежающейся хромоты. Положительные сдвиги в состоянии гемостаза выразились в снижении уровня фибриногена и активации фибринолиза. По данным реовазографии и ультразвуковой доплерографии нижних конечностей отмечено улучшение кровенаполнения голеней и стоп с усилением коллатерального кровообращения.
Пример 4. Больной М., 46 лет.
Диагноз: облитерирующий тромбангиит. Последствия острого нарушения мозгового кровообращения (1991, 1993, 1995, 1996 г.г.) Дисциркуляторная энцефалопатия. ХНМК III ст. ХАН II Б ст. Хронический бронхит, фаза ремиссии.
Предъявлял жалобы на слабость, головокружение, ощущение "онемения" тыла правой стопы. Длительно получал лечение антиагрегантами, никотиновой кислотой. В стационарных условиях неоднократно проводились курсы антикоагулянтной терапии.
Объективно: ЧСС - 72 в мин. АД - 130/80 мм рт.ст. Тоны сердца умеренно приглушены. Дыхание жесткое. Живот мягкий, безболезненный. Периферических отеков нет.
Реоэнцефалография: пульсовое кровенаполнение сосудов полушарной области асимметричное (d>s), снижено; заднечерепной области - симметричное, снижено. РИ полушарной области: справа - 0,55; слева - 0,40. РИ заднечерепной области: справа - 0,45; слева - 0,50.
С согласия пациента с 20.04.99 г. внутрикожно вводилась взвесь живых клеток аттенуированного стрептокиназоактивного музейного штамма симбионтных бактерий (в физиологическом растворе) по определенной схеме в дозе 80-100 ммт трехкратно с интервалами между введениями.
В последующем внутрикожные введения повторялись через 3 месяца однократно. Осложнений не наблюдалось.
В результате лечения улучшилось общее самочувствие пациента, уменьшилось головокружение, "потеплели" стопы. В течение 1,5 лет наблюдения повторных инсультов не возникло.
По данным реоэнцефалограммы в динамике отмечено улучшение кровенаполнения головного мозга. РИ полушарной области: справа - 0,65; слева - 0,65. РИ заднечерепной области: справа - 0,70; слева - 0,70.
Профилактическое действие внутрикожных введений.
За пациентами в возрасте 45-50-60-75 лет (более 50 человек), получавших внутрикожные введения в дозе 50-100 ммт двукратно с профилактической целью, наблюдения проводились в течение 10 лет. Отклонений в состоянии здоровья и функций сердечно-сосудистой системы не отмечено. Основные показатели: температура тела в пределах 36,3-36,6oС, пульс - 66-72 уд./мин, артериальное давление 120-140/80-90 мм рт. ст., формула крови и реология - в норме.
Применение лекарственных препаратов - только эпизодическое.
Использование предлагаемого способа имеет своей целью оказать существенное влияние на предупреждение возникновения острых тромбоэмболических состояний, вызванных спонтанным внутрисосудистым тромбообразованием, обусловленным депрессией фибринолиза быстрого действия (инфаркт миокарда, инсульт и др.), и повысить эффективность терапии CCЗ, связанных с нарушением функций сосудистой системы и глубокими гемодинамическими сдвигами.
ЛИТЕРАТУРА
1. Рямзина И.Н. Автореферат дисс. к.м.н., Пермь, 1994 г.
2. Андреенко Г. В. Фибринолиз (биохимия, физиология, патология процессов). - М.: Изд-во МГУ, 1979.
3. Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я. Кардиология. - 2000. - 6. - Т.40. - С. 4.
4. Raska R., Rotta J. Streptokokove. - Praga, St. zdrav. nakl ad., 1966.
Формула изобретения: Способ лечения и профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, отличающийся тем, что пациенту вводят внутрикожно взвесь живых клеток аттенуированного стрептокиназоактивного музейного штамма симбионтных бактерий в дозе 50-100 ммт, двукратно - с профилактической целью, трехкратно и более на фоне традиционной терапии - при лечении сердечно-сосудистых заболеваний.