Главная страница  |  Описание сайта  |  Контакты
СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ СКРЫТОЙ ЦЕРЕБРОСОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ СО СТЕНОЗИРУЮЩИМ АТЕРОСКЛЕРОЗОМ СОННЫХ АРТЕРИЙ
СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ СКРЫТОЙ ЦЕРЕБРОСОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ СО СТЕНОЗИРУЮЩИМ АТЕРОСКЛЕРОЗОМ СОННЫХ АРТЕРИЙ

СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ СКРЫТОЙ ЦЕРЕБРОСОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ СО СТЕНОЗИРУЮЩИМ АТЕРОСКЛЕРОЗОМ СОННЫХ АРТЕРИЙ

Патент Российской Федерации
Суть изобретения: Изобретение может быть использовано в медицине, а именно в кардиологии, неврологии, ангиохирургии. Оценивают степень прироста скорости кровотока в средних мозговых артериях при увеличении содержания в крови двуокиси углерода у больных со стенозирующим атеросклерозом сонных артерий. Гиперкапническое и гипоксическое состояние организма достигают, применяя 3-минутную пробу с дыханием через дополнительное мертвое пространство, роль которого выполняет эластичная горизонтально расположенная трубка диаметром 3,0 см, длиной 145 см, объемом 1 л, по методике респирации в открытом дыхательном контуре. Способ позволяет повысить точность диагностики. 4 ил., 3 табл.
Поиск по сайту

1. С помощью поисковых систем

   С помощью Google:    

2. Экспресс-поиск по номеру патента


введите номер патента (7 цифр)

3. По номеру патента и году публикации

2000000 ... 2099999   (1994-1997 гг.)

2100000 ... 2199999   (1997-2003 гг.)
Номер патента: 2194986
Класс(ы) патента: G01N33/48, A61B5/06
Номер заявки: 99104552/14
Дата подачи заявки: 05.03.1999
Дата публикации: 20.12.2002
Заявитель(и): Научно-исследовательский институт кардиологии Томского научного центра СО РАМН
Автор(ы): Дудко В.А.; Соколов А.А.; Ворожцова И.Н.; Астанина И.А.; Шарова И.М.
Патентообладатель(и): Научно-исследовательский институт кардиологии Томского научного центра СО РАМН
Описание изобретения: Изобретение относится к медицине и может быть использовано в кардиологии, неврологии, ангиохирургии для диагностики скрытой церебрососудистой недостаточности путем оценки степени прироста скорости кровотока в средних мозговых артериях при увеличении содержания в крови двуокиси углерода у больных со стенозирующим атеросклерозом сонных артерий.
Известен способ оценки церебрососудистой реактивности (ЦСР) с помощью транскраниальной допплерографии (ТКД) средних мозговых артерий (СМА) при выполнении пробы с вдыханием в течение 1-3 мин газовой смеси, содержащей 5-7% углекислого газа (СО2) [1]. Указанную пробу проводили с использованием газообразного углекислого газа и отечественного наркозного аппарата РО-6Р, по уровню поплавкового ротаметра которого создавали газовую смесь, содержащую 7% углекислого газа и 21% кислорода; продолжительность пробы - 3 мин.
Данный способ является наиболее близким к заявляемому по технической сущности и достигаемому результату и выбран в качестве прототипа.
Недостатком данного способа является то, что для проведения этой пробы требуется создание специальной газовой смеси с применением дыхательной аппаратуры (типа наркозного аппарата) и газообразного азота, не содержащего химических примесей (ГОСТ 9293-74). Кроме того, ингаляция гиперкапнической воздушной смеси вызывает возбуждение дыхательного центра головного мозга, учащение и углубление дыхания (гипервентиляцию), что приводит к повышению напряжения в крови кислорода (Ра О2) и снижению гипоксической стимуляции сосудистых хеморецепторов [2].
Другим недостатком данного способа является относительно сложная техника проведения, требующая использования специального оборудования.
Цель предлагаемого изобретения - упрощение техники проведения гиперкапнической дыхательной пробы при сохранении ее диагностической эффективности.
Поставленная цель достигается техническим решением, заключающимся в достижении гипоксического и гиперкапнического состояния организма испытуемого путем дыхания в течение 3 минут через дополнительное мертвое пространство, роль которого выполняет горизонтально расположенная предварительно простерилизованная эластичная трубка (диаметром 3,0 см, длиной 145 см, объемом 1,0 л), снабженная загубником; в горизонтальном положении больного в исходном состоянии и на пике пробы измеряют линейную скорость кровотока в СМА с помощью метода ультразвуковой ТКД.
Новым в предлагаемом способе является использование в качестве дополнительного мертвого пространства указанной трубки для достижения состояния гиперкапнии и гипоксемии, вызывающего закономерные сдвиги скорости мозгового кровотока, степень прироста которой является диагностическим критерием в оценке церебральной гемодинамики. В отличие от известной пробы с ингаляцией газовой смеси, содержащей 3-7% углекислого газа и создающей состояние гипероксической гиперкапнии, предлагаемый способ вызывает более выраженные изменения регуляции мозговой гемодинамики за счет сочетания гипоксинеского и гиперкапнического стимулов.
При практически одинаковых изменениях показателей ТКД, сопоставимая продолжительность обеих проб (3 мин) в предлагаемом способе достигается путем дыхания через дополнительное мертвое пространство, объем которого (1 л), обеспечивающий изменение газового состава крови, характеризующего достижение гиперкапнического и гипоксического состояния организма испытуемого [5], подобран эмпирическим путем.
Для расчета относительного показателя прироста пиковой линейной скорости кровотока при проведении пробы (ΔЛСК) была использована формула:

где М - увеличившийся показатель,
m - уменьшившийся показатель [6].
Каждый вновь введенный в формулу изобретения признак выполняет присущую ему функцию, вытекающую из известных положений.
Отличительные признаки проявили в заявленной совокупности новые свойства, что привело к достижению нового положительного эффекта у заявляемого решения. Впервые показано упрощение методики проведения и снижение стоимости метода при проведении гиперкапнической гипоксической пробы за счет использования для этого дыхания через дополнительное мертвое пространство, роль которого выполняет эластическая трубка. Идентичной совокупности в известных решениях нами не обнаружено. С учетом изложенного следует считать, что заявляемое решение соответствует критерию существенные отличия.
Изобретение будет понятно из следующего описания и приложенных к нему чертежей.
На фиг.1 изображена динамика линейной скорости кровотока в средней мозговой артерии у испытуемого А. в исходном состоянии (1) и на пике гиперкапнической пробы использованием респирации газовой смеси, содержащей 7% СО2 (2).
На фиг. 2 изображена динамика линейной скорости кровотока в средней мозговой артерии у испытуемого А. в исходном состоянии (1) и на пике гиперкапнической гипоксической пробы с дыханием через дополнительное мертвое пространство (2).
На фиг. 3 изображена динамика линейной скорости кровотока в средней мозговой артерии у пациента О. в исходном состоянии (1) и на пике гиперкапнической гипоксической пробы с дыханием через дополнительное мертвое пространство (2) на интактной стороне.
На фиг. 4 изображена динамика линейной скорости кровотока в средней мозговой артерии у пациента О. в исходном состоянии (1) и на пике гиперкапнической гипоксической пробы с дыханием через дополнительное мертвое пространство (2) на стороне стенозирования.
При проведении указанных проб испытуемые находились в горизонтальном положении на спине. Для сравнения с результатами пробы, принятой в качестве прототипа, использовали данные, полученные при проведении пробы с респирацией через дополнительное мертвое пространство, роль которого выполняла описанная выше эластическая трубка. Респирацию атмосферного воздуха по методу открытого дыхательного контура осуществляли через загубник, для исключения носового дыхания на крылья носа накладывали зажим; продолжительность пробы не превышала 3 мин.
Для сравнения влияния этих дыхательных проб на газовый состав крови в исходном состоянии и на последней минуте теста из предварительно разогретого в теплой воде кончика пальца забирали образцы артериализированной капиллярной крови, в которых с использованием микрометода Аструпа на микроанализаторе BMS-3 фирмы "Radiometer" (Дания) измеряли в крови напряжение кислорода (Ра О2) и двуокиси углерода (Pa CО2) [3].
В исходном состоянии и на пике проб с помощью метода ТКД измеряли пиковую линейную скорость кровотока (ЛСК) в СМА из транстемпорального доступа [4]. Использовали эхокамеру "Ultramark-9" фирмы ATL (США) и фазированные датчики с частотой 2,0-2,5 МГц.
Сбор информации и ее статистическую обработку проводили на персональном компьютере класса 386 с использованием пакета прикладных программ "Statistica for Windows ver. 5.1".
Пример 1.
Испытумый А.
Возраст 36 лет, жалоб не предъявляет. Из перенесенных заболеваний отмечает в детском возрасте периодически ангины, ОРЗ. В настоящее время считает себя практически здоровым.
При объективном обследовании выраженной патологии внутренних органов выявлено не было.
На момент обследования артериальное давление 120/80 мм рт. ст., частота сердечных сокращений 74 в мин.
При проведении ультразвуковой ангиографии сонных артерий патологических изменений не выявлено. При проведении транскраниальной допплерографии средние мозговые артерии визуализируются удовлетворительно с обеих сторон. В исходном состоянии пиковая ЛСК составляет 54 см/с с обеих сторон фиг.(1.1).
На 3-й минуте пробы с использованием респирации газовой смеси, содержащей 7% СO2, отмечается прирост пиковой ЛСК симметрично с обех сторон до 105 см/с (фиг.1.2).
При проведении пробы с использованием дыхания через дополнительное мертвое пространство на 3-й минуте пробы пиковая ЛСК составила 102 см/с (фиг. 2.2), исходное значение ЛСК не изменилось по сравнению с предыдущим исследованием (фиг.2.1).
Для разработки нормативов изменений линейной скорости кровотока в СМА при ингаляции СО2 и пробе с дыханием через дополнительное мертвое пространство путем сопоставления результатов транскраниальной допплерографии при проведении указанных проб данный способ апробирован на 18 практически здоровых добровольцах (мужчины в возрасте от 20 до 49 лет). Обе пробы проводились с интервалом 1 сутки на безмедикаментозном фоне. Для больных изменения линейной скорости кровотока в СМА при ингаляции СО2 известны [1].
Из табл.1 видно, что обе дыхательные пробы вызывали сопоставимое повышение содержания в крови двуокиси углерода (Pa CО2), однако их влияние на напряжение кислорода в артериализированной капиллярной крови (Ра О2) оказалось разнонаправленным. Так, если ингаляция CО2 вследствие гипервентиляции вызвала повышение Ра О2 (гипероксию), то дыхание через дополнительное мертвое пространство сопровождалось развитием относительной гипоксемии.
При этом обе пробы вызывали однонаправленные изменения скорости мозгового кровотока. На фиг.1.1 и 1.2 видно, что во время гиперкапнической пробы с использованием респирации газовой смеси, содержащей 7% СО2, скорость кровотока в СМА увеличилась почти вдвое. Примерно аналогичный прирост наблюдали и при проведении гиперкапнической гипоксической пробы с дыханием через дополнительное мертвое пространство (фиг.2.1 и 2.2).
При вычислении коэффициента реактивности (табл.2) обе пробы оказались сопоставимы и по количественным характеристикам гиперкапнии и повышения кровотока в СМА.
Пример 2.
Больной О., 60 лет, история болезни 1/14.
Проходил обследование и лечение в отделении сердечнососудистой хирургии НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН с 5.01.1997 по 27.01.1997 с диагнозом: Атеросклероз аорты, коронарных артерий, ветвей дуги аорты. Стеноз внутренней сонной артерии справа, ХНМК 1. Состояние после аорто-бедренного протезирования (93 г) по поводу аневризмы брюшной аорты. ИБС, стенокардия напряжения 2 ФК, постинфарктный кардиосклероз (86 г), НК 1. Сопутствующие заболевания: хр. пиелонефрит вне обострения, ХПН 0.
При поступлении предъявлял жалобы на головные боли, головокружение, приступы загрудинных болей, возникающие при ходьбе на расстояние более 500 метров, при подъеме по лестнице более чем на 1 этаж, на утомляемость и слабость нижних конечностей при ходьбе на расстояние более 200 метров, зябкость левой стопы.
При объективном обследовании выраженной патологии по органам не выявлено. Пульсация на сонных и бедренных артериях удовлетворительна на всех уровнях, доступных пальпации. Слева в проекции бифуркации общей сонной артерии аускультативно выслушивался систолический шум.
Артериальное давление 110/70 мм рт. ст., ЧСС 78 уд. мин.
Неврологический статус:
Патологии черепно-мозговых нервов нет. Хоботковый рефлекс (-). Сила в конечностях не снижена. Чувствительность интактна. Рефлексы с конечностей s= d. В позе Ромберга устойчив. Координаторные пробы выполняет.
ЭКГ: ритм синусовый, горизонтальное положение эл. оси сердца, неполная блокада правой ножки пучка Гиса, нарушение процессов реполяризации миокарда.
Лабораторные данные: в липидном спектре отмечается относительное снижение холестерина ЛПВП, остальные данные в пределах нормы.
ЭХОКГ:
Уплотнены стенки корня аорты, клапаны интактны, размеры полостей сердца и толщина стенок в пределах нормы. КСР 27, КДР 46 мм, ФВ 72%, ЛП 38 мм, зон гипокинезии ЛЖ нет, аномально расположенные хорды в полости ЛЖ.
ВЭМ:
ТФН 75 Вт, КПН - повышение АД сист. до 220 мм рт. ст.
УЗИ аорты, бедренных артерий:
Функция протеза не нарушена, кровоток по браншам протеза в пределах нормы.
УЗИ сонных артерий:
справа в ОСА в области бифуркации бляшка гетерогенной структуры со стенозированием до 40% просвета, в ВСА циркулярная бляшка гетерогенной структуры со стенозированием до 60% просвета. Слева в ОСА в области бифуркации плотная бляшка со стенозированием до 30% просвета, в ВСА плоская бляшка со стенозированием до 30% просвета.
Динамическая энцефалосцинтиграфия:
Незначительное (на 15%) снижение объемного кровотока по правой ОСА, полушарный кровоток равномерный.
Транскраниальная допплерография:
Исходно кровоток в обеих СМА симметричен (пиковая ЛСК слева 60 см/с, справа 65 см/с), (фиг.3). На пике пробы с применением дыхания через дополнительное мертвое пространство слева отмечается возрастание пиковой ЛСК до 90 см/с, справа без динамики (фиг.4).
Для оценки церебрососудистой реактивности при поведении гиперкапнической пробы с использованием дыхания через дополнительное мертвое пространство у больных с атеросклеротическим поражением сонных артерий предлагаемый способ был применен у 55 больных (52 мужчины в возрасте от 45 до 74 лет и 3 женщины в возрасте от 49 до 63 лет). Всем больным проба проводилась на безмедикаментозном фоне.
Из табл.3 видно, что при проведении пробы с использованием дыхания через дополнительное мертвое пространство у больных со стенозирующим атеросклерозом сонных артерий на пике пробы на интактной стороне происходит прирост пиковой линейной скорости (ΔЛСК) кровотока в СМА на 36,92%.
На стороне стенозирования происходит прирост пиковой скорости кровотока в СМА только на 21,62%.
Использование предлагаемого авторами способа позволяет при сохранении диагностической эффективности значительно упростить технику проведения гиперкапнической гипоксической дыхательной пробы.
Литература
1. Лелюк С.Э., Лелюк В.Г. Современные представления о цереброваскулярном резерве при атеросклеротической патологии магистральных артерий головы.// Ультразвуковая диагностика. - 1997. - 1. - с.42-55.
2. Москаленко Ю.Е. Мозговое кровообращение //Болезни сердца и сосудов: Руководство для врачей (Под ред. Е.И. Чазова)- 1992.- T.1- С.114-124.
3. Рут Г. Кислотно-щелочное состояние и электролитный баланс: Пер. с нем. - М.: Медицина, 1978.-120 с.
4. Куликов В.Г. Цветное дуплексное сканирование в диагностике сосудистых заболеваний. - Новосибирск: СО РАМН, 1997. - 170 с.
5. Косицкий Г.И., Петровская Л.В. Изменение функции сердечнососудистой системы при дыхании через дополнительное мертвое пространство (значение для превентивной кардиологии) // Кардиология, 1980.- 6. - с.65-68.
6. Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней - М.: Медицина, 1991, стр.451с
Формула изобретения: Способ диагностики скрытой церебрососудистой недостаточности у больных со стенозирующим атеросклерозом сонных артерий путем оценки степени прироста скорости кровотока в средних мозговых артериях на фоне выполнения пробы с дыханием, отличающийся тем, что дыхательную пробу осуществляют в открытом дыхательном контуре до получения гипоксии и гиперкапнии с помощью дыхания через дополнительное мертвое пространство, роль которого выполняет горизонтально расположенная трубка диаметром 3,0 см, длиной 145 см, объемом 1 л, а линейную скорость кровотока измеряют в исходном состоянии на пике пробы, и если прирост пиковой линейной скорости (Δ ЛСК) на пике пробы на интактной стороне - 36,92%, а на стороне стенозирования 21,62% - диагностируют скрытую церебрососудистую недостаточность.