Главная страница  |  Описание сайта  |  Контакты
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ТРАНССУДАТИВНЫХ ФОРМ ЦЕНТРАЛЬНЫХ ХОРИОРЕТИНАЛЬНЫХ ДИСТРОФИЙ
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ТРАНССУДАТИВНЫХ ФОРМ ЦЕНТРАЛЬНЫХ ХОРИОРЕТИНАЛЬНЫХ ДИСТРОФИЙ

СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ТРАНССУДАТИВНЫХ ФОРМ ЦЕНТРАЛЬНЫХ ХОРИОРЕТИНАЛЬНЫХ ДИСТРОФИЙ

Патент Российской Федерации
Суть изобретения: Изобретение относится к офтальмологии и предназначено для лечения транссудативных форм центральных хориоретинальных дистрофий. Вводят тиотриазолина 1% раствор парабульбарно по 0,5 мл 1 раз в день в течение 10 - 14 дней. Способ обеспечивает повышение эффективности и уменьшение продолжительности лечения за счет антиоксидантного иммуномодулирующего и противоишемического действия. 1 з.п. ф-лы, 1 табл.
Поиск по сайту

1. С помощью поисковых систем

   С помощью Google:    

2. Экспресс-поиск по номеру патента


введите номер патента (7 цифр)

3. По номеру патента и году публикации

2000000 ... 2099999   (1994-1997 гг.)

2100000 ... 2199999   (1997-2003 гг.)
Номер патента: 2120264
Класс(ы) патента: A61F9/00, A61K31/41
Номер заявки: 96104214/14
Дата подачи заявки: 04.03.1996
Дата публикации: 20.10.1998
Заявитель(и): Мазур Иван Антонович (UA)
Автор(ы): Мазур Иван Антонович (UA); Безуглый Борис Степанович (UA); Буянова Елена Вячеславовна (UA); Саржевская Людмила Эдуардовна (UA); Волошин Николай Анатольевич (UA)
Патентообладатель(и): Мазур Иван Антонович (UA)
Описание изобретения: Изобретение относится к медицине, а именно, к офтальмологии и может быть использовано при лечении транссудативных форм центральной склеротической хориоретинальной дистрофии, миопической транссудальной дистрофии, центральной серозной хориопатии.
Транссудативные формы центральных хориоретинальных дистрофий относятся в последнее время к числу основных причин значительного и стойкого снижения остроты зрения.
Известные средства и методы лечения указанной патологии недостаточно эффективны.
Кроме того, из-за отсутствия развитого производства этих средств на Украине их приобретение требует больших затрат.
Известен способ лечения перечисленных выше заболеваний, заключающийся в парабульбарном введении ретилина, однако его использование без дополнительного применения других препаратов мало эффективно, хотя и обеспечивает повышение остроты зрения в среднем на 20%, однако улучшения состояния глазного дна не наблюдается (Савко В.В. и др. Эффективность ретилина при лечении инволюционной центральной хориоретинальной дистрофии. Офтальмол. , журнал, 1992, N 5-6, с. 293-295).
Известен также способ лечения такой патологии при помощи лазера (Иванишко Ю.А., Бочкарева А.А. Эффективность лазерного и консервативного лечения "сухих" и дисциформных сенильных макулодистрофий. Результаты отдельного наблюдения. - Офтальмол., журнал, 1992, N 5-6, с. 286-289).
Недостатком этого способа является то, что лазеркоагуляция опасна в лечении патологических очагов фовелярной локализации и сама может явиться причиной роста новообразованных сосудов, а также перехода "сухих" форм сенильной макулодистрофии в транссудативные.
Лазеркоагуляция не снижает риска потери центрального зрения при сенильной макулодистрофии, не предупреждает рецидивирования транссудативного процесса, хотя уменьшает частоту рецидивов.
Известен способ снижения внутриглазного давления путем введения в глаз производного хиноксалина, в качестве которого используют соединение водорода, метила, брома, хлора (патент России N 1829937, кл. A 61 K 31/494).
Недостатком такого способа является то, что он, снижая внутриглазное давление, не способствует повышению остроты зрения, не останавливает процессы развития различных форм дистрофии и повторения их рецидивов.
Известен способ лечения субатрофии глазного яблока, включающий введение в полость глаз раствора поливинилпирролидона с мол.м 350000 Да (патент России N 1827224, A 61 F 09/00). Этот способ обеспечивает стойкое повышение офтальмотонуса, не малоэффективен при лечении транссудативных форм центральных хориоретинальных дистрофий (ТФШХД).
Известен способ лечения дистрофии сетчатки путем применения антиоксидантов, при котором определяют показатели физиологической оксидантной системы: перекисную резистентность эритроцитов, содержание молонового диальдегида, активность глутатионпероксидазы в эритроцитах и плазме крови больных и в зависимости от получения результатов назначают прямые антиоксиданты:
- токофенол ацетат и аскорутин, непрямые антиоксиданты: метилметионин, хлорид, ликохиевая кислота, глутаминовая кислота или в комплексе прямые и непрямые антиоксиданты /патент России NN 1833730, кл. 5 A 61 F 09/00.
Недостатком такого способа является сложность точного определения всех физиологических показателей оксидантной системы длительность лечения, большое количество используемых препаратов и отсутствие унификации лечения всех форм ТФШХД.
Наиболее близким по технической сущности и достигаемому эффекту является способ лечения, заключающийся в комплексном применении нескольких лекарственных препаратов: улучшающих микроциркуляцию (трентал), нормализующих обменные и окислительно-восстановительные процессы /витамин B6, ФИБС, тоферол пармидин, противосклеротические /цинаризин // В.И. Морозов, А.А. Яковлев.Фармакология глазных болезней.- М.: Медицина, 1989, с. 156/.
Недостатками этого способа являются: необоснованность назначения многочисленных лекарственных препаратов в гериатрическом аспекте (указанной патологией страдают в основном лица пожилого возраста), так как у пожилых больных чаще проявляется побочное действие препарата, имеет место замедленное их выведение из организма, непредсказуемость взаимодействия нескольких препаратов;
не учитываются патогенетические механизмы склеротической макулодистрофии, в частности нарушение проницаемости "базального комплекса сетчатки и сосудистой оболочки;
отсутствует дифференцированный подход к лечению "сухих" и транссудативных форм;
длительность лечения (курс лечения продолжается около месяца, а стабилизация зрительных функций наблюдается в течение 5-6 месяцев);
недостаточная эффективность.
В основу изобретения поставлена задача разработки способа лечения ТФЦХД, обеспечивающего универсальность лечения всех форм этой патологии, повышение эффективности лечения, исключение побочных явлений, уменьшение сроков лечения и затрат.
Эта задача достигается в способе лечения транссудативных форм центральных хориоретинальных дистрофий путем введения в глаз лекарственного средства, за счет того, что в качестве лекарственного средства используют 1% раствор тиотриазолина, вводимый в глаз парабульбарно по 0,3-0,6 мл 1 раз в день в течение 10-14 дней.
Исследование патентной и медицинской информации подтверждает новизну приведенной совокупности признаков, и следовательно, по новизне предлагаемой способ соответствует критерию изобретения.
Сущность изобретения поясняется нижеприведенным описанием:тиотриазолин как синтетический гепатопротекторный, кардиопротекторный препарат, обладающий противоишемической, мембраностабилизирующей, антиоксидантной и иммуномодулирующей активностью зарегистрирован 31. 05.94 г. приказом Минздрава Украины N 85, регистрационный N 94/85/1 и разрешен к серийному производству и применению в клинической практике.
Тем же приказом зарегистрирован под N 94/85/3 1% раствор тиотриазолина для инъекций.
Раствор тиотриазолина является антиоксидантом непрямого типа, действующим на начальных этапах перекисного окисления липидов и реактивирующим антиоксидантный комплекс.
Способ в оптимальном варианте осуществляется путем парабульбарного введения 1% раствора тиотриазолина ежедневно по 0,5 мл на глаз 1 раз в день в течение 10-14 дней.
Контроль лечения осуществляется с помощью исследования остроты зрения, поля зрения, исследования на сетке "Амслера", офтальмоскопии, флюоресцентной антиографии глазного дна.
Примеры реализации способа.
Пример 1.
Больной Н., 33 года, и.б. N 2617, Диагноз: центральная серозная хориопатия правого глаза. При поступлении острота зрения правого глаза 0,5 с коррекцией - 0,1 Д = 0,7, левого глаза 1,0. В поле зрения правого глаза - относительная центральная скотома, площадью 110o. Размеры динамической скотомы дезадаптации - 28 см2. Время восстановления остроты зрения /ВВОЗ/ после фотосресстеста - 90 с. Электрическая чувствительность /ЭЧ/ и лабильность по осфену: справа 60 мкА и 58,8 Гц соответственно, слева - 42 мкА и 52,3 Гц. При офтальмоскопии в центральных отделах глазного дна справа определяется участок отечной сетчатки размером в два диаметра диска зрительного нерва, макулярный и фовелярный рефлексы отсутствуют.
Проведено лечение: 1% раствор тиотриазолина парабульбарно по 0,5 мл 1 раз в день, противоотечные средства с препаратами калия. Курс лечения составил 16 дней.
При выписке острота зрения обоих глаз - 1,0. Динамическая скотома дезадаптации, а также дефекты поля зрения при периметрии не определяются. ВВОЗ по фотосресстесту - 52 сек. Данные ЭЧ и Л по Фосфену: справа - 45 мкА и 58,9 Гц слева - 44 мкА и 56,6 Гц.
При офтальмоскопии глазное дно справа - без признаков отечности, макулярный и фовелярный рефлексы восстановлены. На флюоресцентных ангиограммах при поступлении выявились две "точки просачивания" и транссудат под сетчаткой в центре, а при выписке "точки просачивания" отсутствовали, транссудация не проявилась.
Пример 2.
Больная К. , 65 лет, и.б. N 7516. Диагноз: центральная склеротическая транссудативная хориоретинальная дистрофия, незрелая возрастная катаракта обоих глаз. Острота зрения при поступлении: справа - 0,08 (не коррегирует), слева 0,2 с коррекцией 2,0 Д = 0,3. При периметрии выявляются абсолютные центральные скотомы размерами 158o справа и 60o слева.
Офтальмоскопически в макулярной области обоих глаз определяются "влажные" дистрофические очаги (справа - очаг дисковидный Кунт-Юниуса) перераспределение пигмента. Данные ЭЧ и Л по Фосфену: правого глаза - 120 мкА и 32,8 Гц, левого глаза - 85 мкА и 48,2 Гц. Проведено лечение: противоотечные средства с препаратами калия, витамины группы B, тканевые средства, 1% раствор тиотриазолина по 0,5 мл 1 раз в день парабульбарно и по 2,0 мл внутримышечно ежедневно, пирацетам (10% раствор по 0,5 мл субконьюнктивально, 20% раствор внутримышечно ежедневно). Курс лечения составил 21 день.
При выписке остроты зрения: составила 0,2 - правого глаза /не коррегирует/ 0,3 - 2,0 Д = 0,6 левого глаза. Отмечено сокращение площади центральных скотом: до 85o справа, до 20o слева. Улучшились электрофизиологические показатели (ЭЧ и Л по Фосфену), которые составили: 85 мкА и 48,4 Гц справа, 60 мкА и 54,6 Гц слева. На глазном дне при выписке уменьшение явлений транссудации. На флюоресцентных ангиограммах сокращение площади серозной отслойки сетчатки и "зон просачивания".
Предложенный способ лечения транссудативных форм центральной хориоретинальных дистрофий применен при лечении 86 больных. Результаты приведены в таблице.
Использование заявляемого способа позволяет улучшить функциональные результаты лечения, повысить остроту зрения, улучшить электрофизиологические показатели, нормализовать проницаемость структур, "базального" комплекса глазного дна, уменьшить транссудативные проявления на глазном дне, сократить сроки лечения, снизить количество рецидивов.
Кроме того, тиотриазолин не токсичен, не вызывает побочных явлений и пригоден для лечения больных всех возрастов.
Формула изобретения: 1. Способ лечения транссудативных форм центральных хориоретинальных дистрофий посредством введения лекарственного средства, отличающийся тем, что в качестве лекарственного средства используют раствор тиотриазолина, вводимый в глаз парабульбарно.
2. Способ по п. 1, отличающийся тем, что используют 1% раствор тиотриазолина по 0,5 мл 1 раз в день в течение 10-14 дней.